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規范全腦血管造影術的并發癥分析

2012-06-09 08:57:02錄海斌馬麗徐海芳
中國醫學創新 2012年18期

錄海斌 馬麗 徐海芳

隨著醫學診療技術的發展,特別是頭部3.0T MRI及256排螺旋CT檢查的逐漸普及,使腦血管成像檢查取得了長足的進步,但是這些檢查目前仍無法全面、清晰、動態的了解腦血管情況,特別是在腦灌注及側支循環的評估方面,故全腦數字減影血管造影(digital subtraction angiography, DSA)仍被視為診斷腦血管疾病的“金標準”[1]。隨著全腦DSA各級醫院的逐漸普及,其有創性及風險性越來越受到關注。現將本院規范開展腦血管造影730例患者的臨床資料進行回顧分析。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2007年3月-2012年2月在本院行全腦血管造影術患者730例,男412例,女318例;年齡16~83歲,平均(62±3)歲。其中腦梗死399例,短暫性腦缺血發作189例,腦出血68例,蛛網膜下腔出血50例,其他疾病24例。造影檢查標準符合1995年全國第四屆腦血管病學術會議制定的標準,均經臨床及影像學證實。

1.2 方法

1.2.1 術前準備

1.2.1.1 患者準備 (1)詳細了解患者的癥狀體征,了解雙股動脈及雙足背動脈搏動情況;(2)常規術前檢查、血常規、凝血功能、肝腎功能、血糖、甲狀腺功能、心電圖及胸片、頸部血管彩超、經顱多普勒(Transcranial Doppler, TCD),必要時行腦磁共振血管造影(magnetic resonance angiography,MRA)或CT血管造影(CT Angiography, CTA);(3)應用二甲雙胍的糖尿病患者停用該藥物至少48 h,造影后至少48 h重新應用;(4)術前禁食8 h;(5)蛛網膜下腔出血患者血管痙攣期給予尼莫地平針靜脈推注。

1.2.1.2 物品準備 腦血管造影手術包1個,壓力袋2個,戈德曼Y型連接閥1個,三通接頭2個,5F豬尾巴導管1根,5F單彎導管1根,泰爾茂6F導管鞘1個,0.035in160 cm彎頭泥鰍導絲1根;高壓注射器及其連接管;繃帶2卷;帶有指脈氧監測的監護器一臺;輸氧管道1套;軟包裝生理鹽水或軟包平衡液500 ml×4瓶,2%利多卡因針5 ml×1支,碘比醇300非離子型造影劑(三代顯),造影劑用量一般不超過8 ml/kg。

1.2.2 術中操作

1.2.2.1 操作程序 應用改良的Seldinger穿刺技術穿刺右側股動脈,以此連接高壓注射器、Y型連接閥、三通注射器及造影導管、壓力袋加壓的生理鹽水滴注,形成一個密閉的管道通路,嚴格排空空氣,保持生理鹽水滴速20~30滴/min。在導絲引導下由動脈鞘導入造影導管,透視下依次到達靶血管,退出導絲后“冒煙”確認導管頭端到位滿意,開通三通連接高壓注射器的通道,行腦血管造影。造影劑用量及壓力見表1。

表1 全腦血管造影檢查各動脈造影劑用量及壓力參考表

1.2.2.2 造影思路 采取“分級造影”的方法:(1)豬尾導管主動脈弓造影,觀察頭臂干、左側頸總動脈、左側鎖骨下動脈顯影,觀察有無斑塊、狹窄;(2)單彎導管行雙側頸總及鎖骨下動脈造影,觀察頸內動脈及椎動脈開口情況;(3)超選椎動脈及頸內動脈造影。操作過程中只要發現靶向血管有斑塊或狹窄,則盡量避免進一步深入導管,避免出現血栓脫落導致腦供血動脈栓塞。

1.2.3 術后處理 拔動脈鞘,壓迫止血15 min。注意事項:(1)壓迫手法:左手中指壓迫內穿刺點,無名指壓迫內穿刺點近段,食指壓迫遠端,右手食中兩指壓迫外穿刺點,壓迫時間15 min,分5-5-5壓迫法,即每5 min適當放松壓迫力量。(2)壓迫后繃帶加壓包扎,1 kg鹽袋放置包扎部位6 h,右下肢制動12 h,24 h內禁止下床活動,3 d內禁右下肢承重、屈曲及可能增高腹壓的動作。水化:囑患者大量飲水,2500 ml/d,連續3 d,不能進食者靜脈輸液補充液體,3 d后復查腎功能。

2 結果

本組中共出現并發癥19例,發生率2.60%。神經系統并發癥6例,占0.82%,分別為意識障礙1例,皮質盲1例,短暫性全面遺忘2例,血管痙攣1例,惡心、嘔吐1例。局部并發癥11例,發生率1.50%,其中穿刺部位皮下血腫7例(1例后期合并下肢靜脈血栓形成),局部淋巴結腫大2例,股動脈夾層2例。全身并發癥2例,發生率0.3%,表現為皮疹。以上癥狀經及時積極對癥處理,均無相關后遺癥。

3 討論

3.1 皮下血腫 穿刺部位皮下血腫7例,發病率0.96%,表現為穿刺部位及周圍皮膚瘀斑,皮下血腫,早期有壓痛,聽診無異常血管雜音,彩超排除動靜脈瘺及假性動脈瘤。其中3例患者術前聯合口服阿司匹林腸溶片及氯吡格雷片,且起病早期應用低分子肝素鈣針抗凝;1例患者有房顫病史,長期口服華法令鈉片;3例患者在穿刺時進行了重復多次的穿刺,間隔期壓迫時間較短;其中5例患者出現在前360例造影檢查術中。發現以上情況后,此后針對此類患者造影后延長壓迫止血時間及穿刺側肢體制動時間,后期此類并發癥僅2例。Kaufmann等[2]回顧性分析顯示,皮下血腫發生率為4.2%,與其相比,本組病例中其發生率明顯降低。

3.2 穿刺側下肢深靜脈血栓 在發生穿刺部位皮下血腫的患者中,1例患者左下肢肌肉萎縮,右下肢代償粗壯,股動脈迂曲;穿刺及壓迫止血困難,壓迫止血及下肢制動時間均延長,但術后穿刺部位仍出現面積較大皮下血腫、右下肢水腫,考慮下肢深靜脈血栓形成,后經彩超證實,給予積極抗凝、活血等治療,下肢水腫消失,復查彩超提示血栓消失。本例深靜脈血栓形成原因考慮為在患者基礎疾病的基礎上,制動時間延長,穿刺部位血腫壓迫股動脈鞘內結構,導致股靜脈回流障礙所致。

3.3 淋巴結腫大 穿刺部位引流淋巴結腫大2例,經彩超排除血腫等其他情況,確認為淋巴結腫大;給予熱敷及外用藥物對癥治療,約4周后淋巴結腫大消失。淋巴結腫大的報道較少見,本組病例主要表現為穿刺部位疼痛,可觸及皮下腫物,質韌,有壓痛,活動度小,邊界清楚,考慮與穿刺時局部刺激有關,初疑為皮下血腫,后經彩超證實為腫大的淋巴結。因此,穿刺點選擇時盡量避開腹股溝淋巴結組群部位。

3.4 動脈夾層 本組發生穿刺股動脈夾層2例,為逆行夾層,重新選擇對側股動脈穿刺,于腦血管造影結束后在髂總動脈造影見夾層已消失。本組未出現腦供血動脈夾層并發癥。趙燕民等[3]報道2460例腦血管造影,有3例出現腦供血動脈夾層。分析股動脈夾層原因可能與反復穿刺、應用直頭導絲、進導絲時動作粗暴、遇到阻力不透視觀察等有關,故應嚴格規范操作程序,最大程度的避免出現此類情況。造影時盡量輕柔操作,始終保持導絲頭端及導管頭端在透視野之內,應用導絲引導造影導管,每次導管到位撤出導絲行造影前觀察導管頭端是否在血管內隨脈搏跳動,形態上是否張力較高,輕輕手推帽檐,證實導管不貼血管壁,不頂血管;然后行造影。經以上步驟基本上最大程度上避免血管夾層形成。

3.5 血管痙攣 本組發生血管痙攣1例,發生率0.1%,與趙燕民等[3]報道接近。本例為48歲男性蛛網膜下腔出血患者,于出血后第3天行DSA檢查,單彎導管進入右側頸內動脈之后行造影檢查時發現血管痙攣。分析原因:該患者為蛛網膜下腔出血后第3天,理論上為血管痙攣期,導管進入頸內動脈過高,行300 PSI壓力高壓造影,刺激血管導致痙攣發生,可見頸內動脈成串珠樣改變,立即回撤導管,手推“冒煙”見痙攣緩解,但未完全解除,隨即給予尼莫同2 ml+生理鹽水8 ml自造影導管注入頸內動脈5 ml,5 min后“冒煙”復查,血管痙攣消失。可以采取術前尼莫同4 ml/h持續泵入預防血管痙攣,術中輕柔操作,盡量避免術中導管位置過高,頸內動脈造影時導管位置不超過第2頸椎水平,選擇壓力不超過200 PSI為宜。

3.6 血栓栓塞事件及氣栓事件 本組病例未出現血栓栓塞事件。血栓事件是造影過程中最嚴重的并發癥,可能導致患者失語、偏癱、昏迷、植物狀態,甚至出現死亡;氣栓事件可能導致患者在手術過程中癲癇發作。主要原因是斑塊脫落、導管內血栓形成、快速回撤導絲致導管系統內負壓形成氣泡等。預防方法:(1)嚴格連接導管系統形成密封管道;(2)持續加壓袋泵入液體(3)回撤導絲速度要慢;(4)每次冒煙或者造影前回抽導管,檢查有無氣泡形成;(5)術前常規檢查頸部血管彩超,若有斑塊,特別是易損斑塊時,盡量在造影時采取分級造影的方法,避免導管進入有斑塊區域,或者造影時應用“路圖”、借助導絲避開斑塊。有報道顯示,避免血栓形成在全身肝素化的情況下進行[4],結合具體情況考慮肝素化可能導致患者穿刺部位血腫幾率增大、出血患者不適合肝素化等。本組患者均未采用全身肝素化,僅給予密閉持續滴注的管道系統應用。

3.7 短暫性全面遺忘癥(transient global amnesia, TGA)短暫性全面遺忘2例,發生率0.27%,均為男性,1例患者40歲,造影時和手術醫師對答流利切題,造影結束壓迫止血時突然出現全面遺忘,不知自己身在何處,在做什么,不能回憶進手術室后的過程;另一例男性患者56歲,于造影術后返病房后出現類似癥狀。兩例患者均在應用擴容、抗凝及小劑量甘露醇處理后,于24 h內癥狀消失。目前TGA發病機制不明,且無相關病理報道,普遍認為與大腦后動脈和椎基底動脈供血不足有關[5]。考慮本組兩例病案可能的原因為后循環在反復高壓注入較多量的造影劑之后出現短暫的血流量灌注不足、后循環小血管痙攣、術中微血栓形成或者造影劑對后循環的刺激所致,因未能行出現癥狀后的腦MRI、腦灌注成像,不能明確病因。結合本組病例考慮盡量減少導管在后循環的停留時間、減少后循環造影劑用量和壓力可能減少或避免次情況發生,出現情況后給予擴容、抗凝、及適當的脫水治療可使癥狀很快消失。

3.8 皮質盲 皮質盲是指雙側外側膝狀體、內囊后肢、視輻射或枕葉視皮質病變引起的雙眼視力喪失。本組病例中發生1例皮質盲,發生率0.137%,與朱青峰等[6]報道的發生率0.125%接近。本例為42歲腔隙性腦梗死女性患者,造影結束返回病房途中突訴失明,查眼球活動正常,瞳孔對光反射正常,眼科會診眼底檢查正常,6 h后磁共振未見到后循環缺血情況,反復閱讀患者DSA檢查,無相關血管事件。本病發生機理不明,有學者認為是血管痙攣,有學者認為是造影劑毒性作用。筆者認為兩者都不能忽視,在與家屬充分溝通的前提下,給予患者心理安撫,同時給予水化、擴容(706代血漿)、改善循環(丁咯地爾)等治療,約72 h后患者視力恢復正常。

3.9 皮疹 本組出現全身并發癥2例,發生率0.3%,表現為皮疹。1例為60歲男性,皮疹較輕,除水化外,無特殊處理,皮疹消失;另1例為24歲女性,皮疹較重,給予水化外,應用甲基強的松龍40 mg靜脈推注,連用3 d,皮疹逐漸消退。此并發癥與造影劑的副作用有關,處理往往以水化和激素治療為主。

3.10 惡心、嘔吐 1例54歲男性腦出血患者,出血后3 d行全腦DSA,在手術臺上頻繁嘔吐,給予肌注胃復安針10 mg,地塞米松針10 mg入壺靜脈滴注;癥狀緩解后繼續造影,未再出現不適。考慮原因為腦出血后顱內壓力較高,同時與造影劑存在副作用有關。與造影操作的關系不大。

3.11 意識障礙 23歲男性,硬腦膜動靜脈瘺患者,造影見高排低阻的頸外動脈異常血流,導致顱內壓力增高,頸內動脈向顱內灌注明顯不足,血流循環時間延長,造影后出現意識障礙,復查頭CT可見顱內造影劑滯留;隨即行介入栓塞異常供血的血管,患者意識轉清,神經系統癥狀恢復到術前水平。該病易出現癲癇、意識障礙等嚴重癥狀,特別是大量造影劑淤滯在顱內時,出現意識障礙的可能更大。該病的確診及指導介入治療的金標準是DSA,所以真正避免此類并發癥的方法是減少造影劑用量,術后水化要足夠,及時脫水降顱壓,同時積極處理原發病。

總之,全腦血管造影檢查前充分的評估患者情況,借助必要的輔助檢查如彩超、MRA/CTA等,術中嚴格規范操作,術后嚴密觀察,使全腦血管造影檢查更安全可行。

[1]馬廉亭,潘力.腦血管造影仍是診斷腦血管病的金標準[J].中國現代神經疾病雜志,2007,7(5):413-415.

[2]Kaufmann T J, Huston J, Mandrekar J N, et al. Complications of diagnostic cerebral angiography: evaluation of 19826 consecutive patients[J]. Radiology,2007,243(3):812-819.

[3]趙燕民,朱鳳水,李慎茂,等.全腦血管造影術并發癥的分析[J].中國腦血管病雜志,2010,7(1):17-20.

[4]李慎茂,凌鋒,繆中榮,等.頸動脈狹窄血管內支架治療并發癥的臨床分析[J].中國腦血管病雜志,2005,2(2):56-61.

[5]吳紅.短暫性全面遺忘[J].中華神經精神雜志,1993,26(5):308.

[6]朱青峰,王國芳,禹書寶,等.腦血管造影術后發生皮質盲1例報告[J].中國臨床神經外科雜志,2010,15(9):575-576.

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