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42 例腰椎融合術后難治性下腰痛的治療體會

2012-06-13 13:41:04趙椰楓石志才
脊柱外科雜志 2012年6期
關鍵詞:融合

趙椰楓,王 鷗,章 愷,葛 晨,石志才

自從1911 年首次報道脊柱融合手術以來,腰椎融合內固定術的病例也逐年增多,脊柱融合的成功率明顯提高,輔以內固定的脊柱融合率高達95%。盡管腰椎融合術為很多患者解除了痛苦,然而其術后并發癥也日益引起臨床醫師的關注,融合術后鄰近節段的退變便是其中之一,其發生率為30%~53%,它可引起腰腿痛癥狀的復發或加重。目前國內外學者報道腰椎融合術后鄰近節段退變的文獻很多,但對融合術后骶髂關節病變引起的頑固性下腰痛尚未引起廣泛的關注。

本研究運用骶髂關節內封閉進行診斷性治療,了解腰椎融合術后由骶髂關節病變引起的下腰痛的發生率,陽性診斷的影響因子為融合L5/S1節段、術后疼痛緩解≥3 個月。

1 資料與方法

1.1 一般資料

2003 年6 月~2009 年12 月,收治的因腰椎退變性滑脫、腰椎椎間盤突出、腰椎椎管狹窄行后路減壓、植骨融合及椎弓根內固定術,術后隨訪12~72個月(平均42.6 個月),出現新的難治性持續性下腰痛癥狀的患者500 余例。對所有患者首次術前﹑術后及再入院時的X 線片進行觀察,觀察指標包括椎間隙高度、假關節形成,伸屈側位X 線片上椎體間前后滑移以及椎間成角,及MRI 上鄰近節段椎間盤退變。難治性持續性下腰痛入選標準[1]:下腰痛持續≥過6 個月,疼痛部位深,行走痛,臥床后可緩解,癥狀的部位不同于首次術前,下腰痛分布與骶髂關節源性下腰痛分布一致,疼痛不放射至膝以下,骶髂關節溝觸診敏感。排除標準:腰椎源性(坐骨神經痛、MRI 顯示有鄰近節段椎間盤退變、假關節形成)、外傷引起疼痛、精神性疾病。共有42 例患者納入研究,對其成功穿刺并行麻醉阻滯。本組患者男22 例,女20 例;年齡為45~82 歲,平均58.4 歲;術前診斷為退變性腰椎滑脫癥12 例,腰椎椎間盤突出癥9 例,腰椎椎管狹窄癥15 例,退變性腰椎滑脫合并腰椎椎間盤突出癥6 例。所有患者的首次術式均為后路椎板切除減壓(椎體間融合30 例,后外側植骨融合12 例)椎弓根內固定。融合節段:L3/L42例,L3/L4/L55 例,L4/L521 例,L4/L5/S14 例,L5/S110 例。首次術后根據侯樹勛等[2]的療效評定標準:優29 例,無腰腿痛和神經損害體征、腰部活動功能接近正常、恢復原工作;良8 例,腰或腿疼痛輕微、無神經損害體征、腰部活動輕度受限、能從事原工作;可5 例,有輕微腰痛或腿痛、有或無輕度神經損害體征、腰部活動輕度受限、能堅持一般工作。

研究變量:性別、年齡、是否融合L5/S1節段、術后疼痛緩解期是否≥3 個月。

1.2 方法

骶髂關節內封閉:患者取俯臥位,經臀骶髂關節最佳穿刺部位為骶髂關節下1/3 的上半部,先以1%鹽酸利多卡因注射液局部麻醉,以50 mm 長穿刺針頭斜向45°進針(如果穿刺失敗可在C 形臂X線機或CT 引導下進行),避免損傷關節周圍韌帶組織,若針頭觸及骨質可略微調整方向,以穿刺落空感判斷進入關節內,關節內注入長效類固醇激素(復方倍他米松注射液1 mL+2%鹽酸利多卡因注射液5 mL),允許患者行走20 min 后詢問患者疼痛情況。陽性標準:采用疼痛視覺模擬量表(visual analogue scale,VAS)[3]進行定量分析,疼痛緩解≥75%為陽性,即可診斷為骶髂關節源性下腰痛。

1.3 統計學方法

應用SPSS 17.0 統計軟件,采用列聯表資料的統計方法,計數資料的比較采用確切概率法(Fisher’s exact),P<0.05 認為差異有統計學意義。

2 結 果

骶髂關節內封閉進行診斷性治療:陽性12 例(28.57%),是否融合L5/S1、術后疼痛緩解期是否≥3 個月與診斷陽性率相關,有統計學意義(P<0.05,見表1),性別、年齡與診斷陽性率不相關,無統計學意義(P >0.05,見表1),典型病例影像學資料見圖1。

3 討 論

3.1 骶髂關節病變的解剖特點

骶髂關節是個微動關節,由骶骨上3 節骶椎與髂骨耳狀關節面相會而成,是人體最大的軸向關節,平均表面積約17.5 cm2,但僅有前1/3 是滑膜關節,剩下的部分是錯綜復雜的韌帶連接,關節囊緊張,其前后均有韌帶加強,它們與鄰近的肌肉和筋膜共同固定和限制關節活動,維持關節的穩定性,以傳導和平衡軀干至下肢的應力。骶髂關節因其結構的特殊性及在軀體承受應力的重要性,在下腰痛發生中起到了重要的作用。骶髂關節在接受各種生理和病理刺激后,關節穩定性和活動度發生改變,導致關節及其周圍組織應力變化并發生病理改變,激活關節內及關節周圍組織中的傷害性感受器并達到閾值,最終通過背側及腹側的節段性和非節段性感覺神經纖維點站傳導而使中樞神經系統接受刺激,表現出各種不同的臨床癥狀和體征[4]。

3.2 骶髂關節病變與下腰痛

臨床上下腰痛十分常見,據統計,約80%的人一生中至少有1 次下腰痛。導致下腰痛的原因眾多,其發病機制也相當復雜。既往臨床醫生在診治下腰痛時多注重脊柱本身的問題,如椎間盤、椎間關節、前后縱韌帶等病變,較少關注骶髂關節的原因。其實,骶髂關節病變引起下腰痛并不少見。不同病變部位神經阻滯及造影研究表明,下腰痛患者中由骶髂關節引起的的占20%~25%[5]。Bernard 等[6]報道1 293 例下腰痛患者中,經物理檢查診斷,22.5%由骶髂關節病變所致。Maigne 等[7]報道一組54 例的持續性下腰痛患者,經麻醉阻滯診斷,35.2%(19/54)被確認為骶髂關節病變。

表1 麻醉試驗陽性率與各變量的關系Tab.1 Positive blocks rate related to variable

圖1 典型病例影像學資料Fig.1 Radiologic data of a typical patient

3.3 骶髂關節病變與腰椎融合

腰椎融合內固定術后脊柱的運動和生物力學均發生了明顯改變,鄰近節段活動度代償性增大,Frymoyer 等[8]認為這同樣能解釋骶髂關節的退變,即融合術后機械性負載轉移至骶髂關節。近年來一些學者報道了腰椎融合術后引起骶髂關節源性下腰痛的研究。趙椰楓等[9]報道一組34 例腰骶融合術后下腰痛患者,經關節內麻醉阻滯診斷,以持續性疼痛緩解75%為陽性,發現26.5%(9/34)為陽性,6例無任何改善。Maigne 等[1]報道1 組40 例的腰椎融合術后持續性下腰痛患者,以骨掃描進行篩選,通過在熒光鏡控制下骶髂關節內麻醉阻滯來進行診斷,35%(14/40)被確認為骶髂關節病變,再行骶髂關節內長效激素封閉進行治療,42.8%(6/14)獲得完全緩解。

3.4 骶髂關節病變與L5/S1 融合

本研究顯示融合L5/S1腰椎的患者麻醉阻滯陽性率高,為57.1%(3/6),且差異具有統計學意義(P<0.05)。骶髂關節相對于L5/S1即為鄰近節段,故融合L5/S1患者術后骶髂關節的運動和生物力學均發生了明顯改變,骶髂關節的活動度代償性增大,導致應力異常集中于此,促使骶髂關節發生退變。如果術后出現脊柱曲度不良,則會使骶髂關節退變進一步加速,這可能是合L5/S1患者的麻醉阻滯陽性率高的主要機制。

3.5 骶髂關節源性下腰痛的治療

引起骶髂關節源性下腰痛的機制復雜至今不清晰,當有下肢不等長、步態不穩等因素存在時,糾正這些缺陷是最安全及有效的治療方法。關節內激素注射能有效緩解疼痛并能維持10 個月以上。本研究在骶髂關節內注入長效類固醇激素,可獲得完全緩解。Maigne 等[1]報道1 組40 例的腰椎融合術后持續性下腰痛患者,對確認為骶髂關節病變者,行關節內長效激素封閉治療,42.8%(6/14)獲得完全緩解。Ferrante 等[10]應用改良的雙極射頻技術治療骶髂關節源性下腰痛,首先經關節內麻醉阻滯診斷,陽性診斷者33 例行射頻消融技術阻斷痛覺,成功標準為50%疼痛緩解且持續>6 個月,36.4%(12/33)的患者得到部分緩解。對非手術治療無效,可行骶髂關節融合術,但需慎重。

3.6 融合術前的誤診

本身由骶髂關節病變引起的下腰痛誤診為腰椎源性的下腰痛,錯誤的施行融合術,此類患者的術后疼痛緩解期大多<3 個月。本研究發現術后疼痛緩解期<3 個月的患者中診斷性麻醉阻滯陽性率50.0%(3/6),明顯高于術后疼痛緩解期≥3 個月組中診斷性麻醉阻滯陽性率25.0%(9/36),且2 組差異有統計學意義(P<0.05)。本研究認為對癥狀以下腰痛為主者,即使輔助檢查證實有腰椎不穩、神經馬尾壓迫等,手術也應慎重。如果下腰痛部位深,分布與骶髂關節源性下腰痛分布一致,行走痛、臥床后可緩解,疼痛不放射至膝以下,骶髂關節溝觸診敏感者,可先運用骶髂關節X 線片檢查和骶髂關節內封閉進行診斷性治療,以防誤診、誤治。

3.7 對骶髂關節內封閉陰性的下腰痛分析

本研究對骶髂關節內封閉陰性的下腰痛病因分析如下:腰椎融合節段上位鄰近節段的病變、腰肌勞損、近期肌肉與螺釘界面的摩擦、椎間盤源性腰痛、椎間關節病變、前后縱韌帶病變等,多可以采用長支具保護、局部理療、對癥等治療。

腰椎融合術后的骶髂關節源性下腰痛是引起術后持續性下腰痛的一個重要因素,是否融合L5/S1、術后疼痛緩解期是否≥3 個月具有一定的臨床價值。L5/S1融合應盡量避免,癥狀以下腰痛為主者手術應慎重。

[1]Maigne JY,Planchon CA.Sacroiliac joint pain after lumbar fusion.A study with anesthetic blocks[J].Eur Spine,2005,14(7):654-658.

[2]侯樹勛,史亞民,吳聞文,等.腰椎滑脫手術治療適應證和術式選擇[J].中華骨科雜志,1998,17(12):707-710.

[3]Huskisson EC.Measurement of pain[J].Lancet,1974,2(7889):1127-1131.

[4]顧海峰,秦安,范順武.骶髂關節源性下腰痛神經傳導機制研究進展[J].國外醫學(骨科學分冊),2005,26(6):357-359.

[5]Cohen SP.Sacroiliac joint pain:a comprehensive review of anatomy,diagnosis,and treatment[J].Anesth Analg,2005,101(5):1440-1453.

[6]Bernard TN Jr,Kirkaldy-Willis WH.Recognizing specific characteristics of nonspecific low back pain[J].Clin Orthop Relat Res,1987(217):266-280.

[7]Maigne JY,Aivaliklis A,Pfefer F.Results of sacroiliac joint double block and value of sacroiliac pain provocation tests in 54 patients with low back pain[J].Spine (Phila Pa 1976),1996,21(16):1889-1892.

[8]Frymoyer JW,Howe J,Kuhlmann D.The long-term effects of spinal fusion on the sacroiliac joints and ilium[J].Clin Orthop Relat Res,1978(134):196-201.

[9]趙椰楓,石志才.腰椎融合術后骶髂關節源性下腰痛的診斷和治療[J].脊柱外科雜志,2008,4(6):68-72.

[10]Ferrante FM,King LF,Roche EA,et al.Radiofrequency sacroiliac joint denervation for sacroiliac syndrome[J].Reg Anesth Pain Med,2001,26(2):137-142.

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