多層螺旋CT血管成像對主動脈壁內血腫的診斷價值

郭鈞忠，郭丹丹，李春平△，李 睿，陳天武

(1.廈門市中醫(yī)院放射科，福建 廈門 361000;2.醫(yī)學影像四川省重點實驗室，川北醫(yī)學院附屬醫(yī)院放射科，四川 南充 637000)

主動脈壁內血腫(aortic intramural hematoma，IMH)是包含于急性主動脈綜合征(acute aortic syndrome，AAS)中的一種潛在的致命性疾病，指主動脈壁中層血管滋養(yǎng)血管破裂出血而不伴內膜撕裂，血腫位于血管中膜與外膜之間，且血腫與主動脈管腔之間不存在交通［1－2］，又稱非交通性夾層或主動脈不典型夾層［3］。約13% ～29%的IMH進一步發(fā)展成為典型的急性主動脈夾層［2］，IMH還可不經手術或內科治療而吸收好轉。其臨床表現(xiàn)可表現(xiàn)為急性主動脈綜合征，但其病理基礎和影像表現(xiàn)獨特，與主動脈夾層(aortic dissection，AD)、穿透性粥樣硬化性主動脈潰瘍(penetrating atherosclerotic ulcer，PAU)有本質上的區(qū)別。本研究探討21例IMH的多層螺旋CT血管成像(multi-slice spiral computer tomography angiography，MSCTA)表現(xiàn)，旨在提高對本病的認識及診斷能力。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

收集2009年1月至2011年2月，經MSCTA診斷的連續(xù)性IMH 21例。其中男14例，女7例;年齡64～83歲，平均74歲。主要臨床癥狀為突發(fā)胸背撕裂痛，同時向腹部放射，并伴有胸悶、氣促等，其中有高血壓病史16例。所有患者均于發(fā)病后12 h內行CT平掃及MSCTA檢查。

1.2 CT 檢查技術

所有患者均采用TOSHIBA Aquilion l6層螺旋CT行平掃和增強掃描，采用胸腹聯(lián)合掃描，掃描范圍自胸廓入口至盆腔。技術參數(shù):電壓120 kV，電流300 mA，F(xiàn)OV 400 mm，準直16×1 mm，掃描層厚7 mm，層間距7 mm，矩陣512×512，增強掃描時使用非離子型低滲透壓高濃度含碘對比劑75～100 mL(碘海醇，通用電氣藥業(yè)生產)，高壓注射器經肘前靜脈注入，注射速率3.8～4.0 mL/s。掃描后所有數(shù)據(jù)采用標準算法行薄層重建，重建層厚1 mm，層間距1 mm，并將重建數(shù)據(jù)傳送到工作站(Vitrea 2.0)，進行主動脈及其主要分支的多平面重建(multiplanar reconstruction，MPR)、最大密度投影(maximum intensity projection，MIP)及曲面重建(curved planar reconstruction，CPR)進行綜合分析。

1.3 CT觀察指標及CT診斷標準

所有影像學資料由2名經驗豐富的放射科醫(yī)師結合冠狀位、矢狀位進行分析，著重分析IMH受累解剖部位及其分型、IMH影像學特征(對鈣化的統(tǒng)計只局限于病變區(qū)域，病變區(qū)域以外的主動脈壁鈣化不納入統(tǒng)計)、IMH厚度對受累主動脈管徑的影響、并發(fā)主動脈潰瘍情況、繼發(fā)改變。如有意見分歧，則通過協(xié)商取得一致意見。

主動脈管壁呈環(huán)形或新月形增厚大于5 mm［1］，增厚的主動脈管壁平掃表現(xiàn)為高密度影，增強掃描病灶無明顯強化，無片狀內膜瓣影像及主動脈真、假雙腔影像形成［4］。

1.4 統(tǒng)計學分析

所有的數(shù)據(jù)采用統(tǒng)計軟件包SPSS 13.0進行分析，IMH發(fā)病的部位、分型、與主動脈管壁鈣化的關系及血腫厚度與受累主動脈管徑比例行χ2檢驗。

2 結果

2.1 IMH受累部位

IMH受累部位包括主動脈弓、升主動脈、胸段降主動脈及腹主動脈，分別占2例、4例、12例及16例(患者總數(shù)21例，受累主動脈總數(shù)32例)，受累部位之間差異有統(tǒng)計學意義(P=0.000)，以降主動脈常見，占17/21(80.95%)，胸段降主動脈與腹主動脈之間的差異無統(tǒng)計學意義(P=0.154)，無腹腔干、腸系膜上動脈、雙腎動脈及腸系膜下動脈受累。按照Stanford分類法將IMH分為A、B兩型，累及升主動脈為Stanford A型，局限于降主動脈或腹主動脈為Stanford B型。本組IMH患者中，Stanford A型4例，Stanford B型17例。

2.2 IMH影像學特征

橫斷位及MPR、MIP及CPR均可顯示病變特征。平掃呈環(huán)形或新月形的稍高密度影(圖1)，環(huán)形和新月形稍高密度影分別占2例、19例，CT值平均為(52.83 ±14.61)Hu，增強掃描無強化(圖 2);血腫主要是沿著主動脈長軸剝離(圖3);IMH壁內鈣化內移(圖1)占15/21(71.43%)，與無壁內鈣化內移(圖4)之間的差異有統(tǒng)計學意義(P=0.013)。IMH的MSCT表現(xiàn)見表1。

表1 IMH的MSCT表現(xiàn)

2.3 IMH的并發(fā)癥及繼發(fā)改變情況

IMH的并發(fā)癥主要有合并主動脈潰瘍和主動脈夾層，本組所有患者中合并主動脈潰瘍4例，表現(xiàn)為主動脈管壁不光滑，并可見局限性龕影形成(圖5);未見有合并主動脈夾層患者。繼發(fā)改變包括有左心室增大、左心房和左心室均增大、胸腔積液(圖2)。本組病例中，合并有左心室增大2例、左心房和左心室均增大例4例，胸腔積液6例。

2.4 IMH厚度與受累主動脈管徑的關系

受累主動脈血腫厚度平均值為(8.81±3.70)mm，血管管徑平均值為(32.58±6.59)mm，兩者之間比值以小于1/4者為主，占17/21(80.95%)，大于1/4者占4/21(19.05%)，兩者之間的差異有統(tǒng)計學意義(P=0.000)。

3 討論

3.1 病理學特點及臨床表現(xiàn)

Krukenberg等［5］于1920年將 IMH描述為“主動脈壁內滋養(yǎng)血管破裂出血導致血腫形成，不伴內膜撕裂或穿透性潰瘍”，不伴有內膜撕裂。主動脈壁內血腫的患者年齡一般較大，并且高血壓為其主要易感因素，該病多數(shù)患者(約80%)有明確高血壓病史［6－7］。本組21例病例中16例有明確的高血壓病史，與文獻報相近。IMH位于中膜與外膜之間，無內膜破裂，內膜可有或無動脈粥樣硬化改變。血腫的存在將使主動脈管壁更加脆弱而易破裂，當其向內破裂時將形成典型的AD，向外擴張形成動脈瘤，嚴重者可向外破裂穿通主動脈壁［2］。IMH臨床表現(xiàn)和AD一樣，幾乎所有患者都表現(xiàn)為突發(fā)的急性胸痛或背痛，部分患者表現(xiàn)為腹痛，其疼痛可以表現(xiàn)為銳性的切割樣痛、撕裂樣痛或鈍痛［1］，個別患者無明顯臨床癥狀。

IMH在臨床上較少見，為較嚴重的心血管疾病，其危險性及病死率均較高。因此，及時準確的診斷為治療IMH的關鍵。臨床中常用的診斷方法包括MSCT、磁共振成像(magnetic resonance imaging，MRI)、數(shù)字減影血管造影術(digital subtract agiography，DSA)。其中，MSCT為最常用的檢查方法，在診斷IMH上有其獨特優(yōu)勢，其成像速度快，時間分辨率和密度分辨率均較高，橫斷位成像結合圖像后處理技術如MPR、CPR等，可以直觀的顯示病變的縱向范圍，并可準確的定位病變位置，清晰的展示病變的并發(fā)癥等;能較好的與其他主動脈疾病如主動脈炎、血栓、動脈粥樣硬化斑塊相鑒別;在臨床上為IMH患者制定合理的治療決策有重要意義。其診斷IMH的敏感性和特異性均為100%［8］。與MSCT相比，MRI檢查對內膜鈣化的移位顯示敏感性不高，檢查時間相對較長，空間分辨率較低，且不能準確的判斷血腫厚度。

3.2 IMH受累部位

IMH受累部位包括主動脈弓、升主動脈、胸段降主動脈及腹主動脈，以降主動脈常見。本研究結果中，IMH以Stanford B型常見。

3.3 MSCT表現(xiàn)及鑒別診斷

3.3.1 MSCT表現(xiàn) MSCT表現(xiàn)為:①主動脈壁增厚，呈新月形或環(huán)形高、低密度影或高低混雜密度影，本組病例增厚的主動脈壁CT值平均(52.83±14.61)Hu，與文獻報道的平均值 60～70 Hu相近［1］。病變輪廓清楚，范圍可局限或廣泛，病變較輕時局限于主動脈管壁局部，嚴重者可累及主動脈管壁全程。增強掃描示新月形或環(huán)形的壁內血腫未見有強化征象。②內膜可見高密度鈣化影，其鈣化的特點表現(xiàn)為點狀鈣化而非直線形鈣化，當主動脈鈣化向腔內移位大于5 mm時，提示IMH或主動脈夾層可能，且能夠排除附壁血栓［1］。本組病例中壁內鈣化內移占71.43%，這可能與主動脈壁內膜鈣化與動脈粥樣硬化變化及病理上位于主動脈內膜層有關，這對于解釋老年人壁內膜有較高鈣化率也有一定的意義［1］。本組病例中未見有增厚的主動脈壁呈離心性鈣化，因此，對于主動脈壁呈離心性鈣化者可以幫助我們排除IMH。測量主動脈最大內徑、血腫的最大厚度及在血腫的最大厚度層面上測量主動脈壁的最小及最大橫徑是非常重要的，有助于壁內血腫的診斷。本組病例中所測量的血腫厚度及主動脈直徑平均值與Thanongchai等［4］報道相一致，兩者比值小于1/4，預示發(fā)生IMH的可能。③合并有主動脈穿透潰瘍時，病變區(qū)血管局部可見向腔外突出呈龕影樣改變，周圍局部伴壁內血腫形成。繼發(fā)改變如胸腔積液、左心房和左心室體積增大也有一定的輔助診斷意義。

3.3.2 鑒別診斷 IMH因其獨特的病理生理過程，在臨床治療方案的選擇上顯得尤為重要。典型的 AD、IMH、PAU 同屬于 AAS［9］。準確的鑒別上述疾病，才能制定正確的治療方案，改善IMH的預后。

IMH與AD的鑒別尤為重要。AD多沿主動脈長軸螺旋剝離，并可見內膜片，而IMH為環(huán)繞主動脈的新月形或環(huán)形，無主要分支血管受累［8］。此征象可與AD相鑒別。IMH與PAU的主動脈壁增厚鑒別有一定難度，PAU的主動脈壁多不規(guī)則，而IMH的管壁規(guī)整;IMH常可合并有PAU。IMH還應與附壁血栓鑒別，前者沿主動脈長軸走形且病變較廣泛，管腔可表現(xiàn)為擴張或不擴張，并可見內膜的鈣化移位，而血栓則相對局限，且形態(tài)較不規(guī)則，常伴有管腔的擴張。從發(fā)病機制來看，只要IMH妥善控制，不穿透內膜，則隨著時間的推移將演變成附壁血栓［10］。

IMH屬于心血管急癥，及時的診斷和治療是關鍵。由于IMH臨床表現(xiàn)缺乏特異性，其診斷主要依靠影像學手段。MSCTA有成像時間短、空間分辨率高、可以直觀顯示主動脈及其分支血管情況等諸多優(yōu)勢，可明確診斷IMH及其并發(fā)癥，為IMH影像學診斷的重要檢查方法。

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