鹽酸丁咯地爾配合依達拉奉治療腦梗塞效果分析

孔玉娟

山西省汾陽醫院神經內科，山西汾陽 032200

腦梗塞是因各種各樣的原因引起腦部的血液供應出血障礙[1]，而引發的一種缺血性腦血管病，多發于中老年人，約占腦血管疾病的3/4，具有發病率高，病程漫長，致殘率高等特點，嚴重威脅著人們的健康及影響人們的生活質量。依達拉奉對治療腦梗塞具有有效性高，安全性，不易耐受，該研究就針對2010年3月—2011年3月該院用鹽酸丁咯地爾配合依達拉奉對腦梗塞進行治療的療效觀察，取得良好療效，現報道如下。

1 資料與方法

1．1 一般資料

選取在該院住院治療的80例腦梗塞患者，均符合1996年由全國的第五屆腦血管病的學術會議宣布的診斷標準[2]，且頭顱CT檢查診斷均為腦梗塞者。隨機將其分為2組，治療組40例，男21例，女19例；年齡 43～74歲。對照組40例，男 23例，女17例；年齡 44～76 歲。

1．2 治療方法

治療組將100 mg鹽酸丁咯地爾注射液加入250 mL氯化鈉靜滴，1次/d；后加用30 mg依達拉奉加入100 mL氯化鈉靜滴，2次/d，30 min內滴完，以14 d為1個療程。對照組將400 mg注射用的丹參加入到500 mL的右旋糖酐 40%葡萄糖注射液中進行靜滴，1次/d，以14 d為1個療程。

1.3 療效評定

神經功能缺損根據NIHSS評分，殘疾程度根據MRS評分表對每個患者的神經功能及殘疾程度進行評分，并根據以下標準對療效進行判定，基本痊愈：急性期患者由意識障礙變為清醒，癱瘓肢體的肌力提高＞2級，肢體麻木、定向定位、失語失憶及計算能力均明顯好轉，神經功能的缺失評分減少大于之前評分的90%，病殘程度為0級；顯著進步：意識障礙情況好轉，神經系統的癥狀有所改善，神經功能的缺失評分減少在之前評分的46%～89%內，病殘程度為1～3級；進步：神經功能的缺失評分減少在之前評分的l8%～45%內；無變化：用藥前后癥狀無變化，神經功能的缺損評分減少小于之前評分的18%；惡化：癥狀加重，神經功能的缺損評分不減少反增加。

1.4 統計方法

采用SPASS13．0統計軟件對所得數據進行分析，計量資料用均數標準差（±s）來表示。兩組間均數使用 t檢驗比較。

2 結果

兩組治療后的神經功能缺損的評分均比治療前下降（P<0.05）但治療組的下降明顯（P<0.01)，治療后治療組的評分顯著比對照組低(P<0.05)，具體見表 1。

表1 兩組神經功能缺損評分比較(±s)

表1 兩組神經功能缺損評分比較(±s)

注：治療后，兩組比較，P<0.05。

組別 例數 治療前 治療后治療組對照組40 40 14±9.45 14±9.55 6±8.21 10±8.43

兩組的臨床療效比較，治療組的顯效率為82.5%和總有效率95%，明顯高于對照組的顯效率57.5%和總有效率82.5%，(P<0.05)，具體見表 2。

表2 兩組療效評定結果(例)

兩組的不良反應比較，治療組僅有1例患者在治療的過程中因輸液過速而出現面紅、頭暈的現象，減慢輸液速度后其癥狀消失。兩組均無死亡病例，無發生明顯的不良事件和不良的反應（P>0.05），差異無統計學意義。具體情況見表3。

表3 兩組的不良反應發生情況比較（例）

3 討論

腦梗塞是當有腦動脈硬化，血管內易形成血栓，阻塞血液流動，導致腦組織缺血缺氧甚至壞死，使患者出現偏癱失語，偏側肢體麻木，平衡失調，二便失禁，精神錯亂或癡呆，甚則成為植物人等，一些腦干的梗塞或大面積腦梗塞時會引起患者死亡。而對腦梗塞早期治療和早期干預能改善患者的預后，減輕其致殘程度[3]。在腦梗塞的缺血期，腦組織或腦微血管中的花生四烯酸代謝速度加快，使得自由基生成越來越多，自由基會造成膜磷脂中的不飽和脂肪酸進行過氧化作用而損傷細胞膜，出現神經元死亡或腦水腫。臨床上積極提倡早期進行溶栓、降纖、抗凝、稀釋血液、抗血小板聚集、擴張血管、腦保護劑、清除自由基等治療，能有效地減輕腦的損害程度和利于促進腦神經功能的恢復。

鹽酸丁咯地爾是一種血管活性的藥物，能松弛血管的平滑肌，通暢血管增加腦的血流，加速腦能量的代謝，增加氧攝取量改善腦中的新陳代謝。丁咯地爾還能抗血小板聚集，使血液的粘稠度降低，促進缺血組織的微循環灌注，改善側支循環，緩解組織缺血缺氧[4]，從而促進病變神經的功能恢復，減少致殘率。相關報道鹽酸丁咯地爾治療急性腦梗塞顯效率為76．7%和總有效率可達93．3%，與本組的觀察結果相似。說明鹽酸丁咯地爾能改善腦部的循環障礙，促進腦部血液供應，預防腦梗死灶再擴大，助于腦梗塞患者的恢復。

依達拉奉作為一種新型的自由基清除劑，現在慢慢被臨床所接受使用，它的藥理機制主要為對腦內羥基基團進行強烈的清除，羥基基團是一種具有高度的細胞毒性的自由基，嚴重損傷正常的細胞，特別是對腦細胞和神經細胞有嚴重的毒性。依達拉奉可以通過抑制黃嘌呤和次黃嘌呤的氧化酶活性，促進生成前列環素，減少生成炎癥介質如白三烯，從而減少羥基自由基。依達拉奉能對脂質過氧化作用進行抑制，從而使腦細胞膜和亞細胞膜保持完整性，延遲神經細胞生存期。

有研究表明[5]，依達拉奉保護血管內皮細胞，預防腦水腫，腦組織的損傷，且能延緩神經元的死亡，從而減輕患者神經功能損傷的癥狀。另外，依達拉奉不會影響血小板聚集、血液變凝固的功能，且對纖維蛋白溶解的時間沒影響，對腦梗塞患者不增加出血的危險。且其能強力清除自由基，保護神經，有益于缺血性腦卒中的患者。

綜上所述，鹽酸丁咯地爾能改善患者的腦部循環，增加腦部的血液量，防止腦梗塞進一步加重。而依達拉奉能保護神經，減輕患者神經功能損傷的癥狀。兩藥聯合使用具有協調的作用，臨床療效得到提高，且安全性高、不良反應少，對治療腦梗塞療效良好，值得在臨床上推廣應用。

[1]吳江，王維生．神經病學[M]．北京：人民衛生出版社，2005：158.

[2]中華醫學會全國第四屆腦血管病學術會議．各類腦血管疾病診斷要點[J]．中華神經科雜志，l996，29(6)：379～381．

[3]柯少豐．丁咯地爾治療急性腦梗死療效觀察[J]．臨床醫學，2006，26(4)：59．

[4]杜寧，楊平，戴德哉，等．鹽酸丁咯地爾對家兔全血黏度血小板聚集和紅細胞壓積的影響[J]中國現代應用藥學，2000，17(1)：1-3．

[5]宋春江，龍秀英，鐘曉閔，等.依達粒奉治療急性期腦梗塞的有效性和安全評價[J].中國藥業，2005，14（3）：65-66.