糖尿病對缺血性腦卒中預后的影響

張東菊 李 新

缺血性腦卒中是糖尿病的常見并發癥，是導致糖尿病患者生存質量下降的主要原因，也是多數糖尿病患者的早期臨床表現[1]。同時高血糖可影響全身各組織器官的營養代謝，其對中樞神經系統的損害也不容忽視，故合并高血糖的缺血性腦卒中患者通常病情嚴重，預后差。本文回顧性分析我院缺血性腦卒中合并糖尿病患者的臨床資料，以探討糖尿病對缺血性腦卒中預后的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2006年3月—2010年12月我院收治的91例缺血性腦卒中合并糖尿病患者為研究對象，其中男59例，女32例，年齡48~83歲，平均（61.2±3.4）歲。糖尿病史2~20年，其中30例合并高血壓，24例合并冠心病。糖尿病診斷符合1999年世界衛生組織（WHO）公布的糖尿病診斷標準。缺血性腦卒中診斷符合1982年國際神經系關聯病及卒中協會的標準。

1.2 方法 隨訪3個月，根據不同預后分為存活組70例，死亡組21例，分別測定缺血性腦卒中發病、卒中后1周及卒中后1個月時空腹血糖（FBG）及糖化血紅蛋白（HbA1c）水平；根據不同血糖控制水平分為良好組（FBG≤7.0 mmol/L）38例；一般組（FBG 7.1~16.6 mmol/L）39例；較差組（FBG≥16.7 mmol/L）14例，分別對其不同預后進行評定。

1.3 評定標準 依 照腦卒中患者臨床神經功能缺損程序評分標準進行評定。痊愈：癥狀和體征基本消失，生活自理，癱瘓肢體肌力Ⅳ級以上；顯效：癥狀和體征明顯好轉，癱瘓肢體肌力Ⅱ級以上；好轉：癥狀和體征好轉，癱瘓肢體肌力Ⅰ級以上；無效：癥狀和體征無改善，癱瘓肢體肌力Ⅰ級以下；死亡。

1.4 統計學方法 采 用SPSS 13.0軟件進行統計學分析，計數資料采用χ2檢驗，計量資料采用x ±s表示，采用t檢驗，以P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 不同預后患者一般資料比較 2組間性別比例差異無統計學意義（P>0.05）；死亡組年齡，發病時、卒中后1周、卒中后1個月時FBG及HbA1c水平較存活組明顯升高，差異有統計學意義（P<0.05），見表1。

Table 1 Comparison of general information in patients with different prognosis表1 不同預后患者一般資料比較

2.2 不同血糖控制水平組預后比較 3組痊愈、顯效、好轉及無效患者比例差異無統計學意義（P>0.05）；3組死亡患者比例差異有統計學意義（P<0.05），其中一般組和較差組患者病死率較良好組患者明顯升高，差異有統計學意義（χ2分別為17.73、10.93，均P<0.05），見表2。

Table 2 Comparison of the prognosis between different blood glucose level groups表2 不同血糖控制水平組預后比較 （例）

3 討論

缺血性腦卒中和糖尿病是臨床常見病、多發病，糖尿病與缺血性腦卒中關系密切，是缺血性腦卒中的重要獨立危險因素，而缺血性腦卒中又是糖尿病的嚴重并發癥之一。缺血性腦卒中合并糖尿病預后差的主要原因是糖尿病不僅可引起微小血管病變，而且可導致大血管病變[1]。

糖尿病以高血糖為主要臨床表現，糖化血紅蛋白反映血糖的長期控制情況。有研究發現，高血糖可引起內皮細胞受損，長期高血糖有促進炎癥發生導致動脈硬化形成的作用[2]。同時高血糖可使血管基底膜增厚，通透性增加，能促進新生血管的形成加重動脈硬化。而缺血性腦卒中急性期機體由于應激反應，除梗死腦組織缺血、缺氧外，還可使血糖升高，無氧代謝增加，從而進一步加重了神經細胞的缺血、水腫和壞死。因此，糖尿病患者出現缺血性腦卒中，預后差。本文91例發生缺血性腦卒中的糖尿病患者，急性期死亡21例，病死率高，與此研究相符。

糖尿病并發缺血性腦卒中的發病與高血糖、糖尿病代謝紊亂所致的微血管、大血管病變以及血液流變學和抗凝纖溶系統的異常有關[3]。氧化應激不僅參與了糖尿病的發病過程，也構成糖尿病晚期并發癥的發病機制。糖尿病加強氧化應激，氧化應激又促進糖尿病及其血管并發癥的發生、發展，由此形成惡性循環[4]。有資料顯示，腦梗死并發糖尿病和一過性血糖升高的患者神經缺損程度較血糖正常組重[5]。如果FBG和HbA1c控制不理想，會直接導致病情的加重。本研究中，血糖控制一般組和較差組預后差，與此相一致。但本組資料中3組年齡的顯著差異，提示臨床醫生年齡的因素不容忽視。高齡的糖尿病患者并發缺血性腦卒中急性期病情重，早期治療尤為重要，應采取積極措施盡可能將血糖控制在理想狀態，努力減少缺血性腦組織的進一步損傷，否則預后更差。

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