心臟舒張功能不全危險因素的Logistic回歸分析

陜西省西安市戶縣醫院（戶縣710300） 宋可立

心臟舒張功能不全是指左心室收縮功能正常或接近正常，而左心室舒張期主動松弛能力受損和心肌順應性下降、左心室在舒張期的充盈受損而使心搏量減少，左心室舒張末壓增高而發生的心功能不全。在所有心功能不全中，大約30%是舒張功能不全［1］。本文就心臟舒張功能不全的危險因素分析如下。

對象與方法

1 對 象 根據歐洲心臟學會專題會議DHF診斷標準及中國心力衰竭協會（CHFA）2001年左室舒張功能障礙性心力衰竭的診斷修訂標準為依據，選擇舒張功能不全患者114例，男61例，女53例，平均年齡48±12．6歲。其中高血壓病36例、冠心病34例、老年性心臟病18例、糖尿病28例、肥厚性心肌病7例、特發性心房顫動21例及非心血管疾病23例。

2 方 法 114例患者，行彩色多普勒超聲心動圖檢查，根據E、A峰值、及E/A比值來確定左心室舒張功能，收集所有患者的病史、查體、心電圖、超聲心動圖等資料，對年齡、性別、缺血性心臟病、糖尿病、心肌肥厚、左房擴大、血壓、主動脈瓣鈣化返流、U波異常、心房顫動、心臟傳導阻滯（包括房室傳導阻滯和心室內傳導阻滯）等11個因素編碼處理，見表1。

表1 心臟舒張功能不全的相關因素

3 統計學處理 采用SPSS10．0軟件包，進行非條件Logistic回歸分析。P＜0．05為有統計學差異。

結 果

年齡、缺血性心臟病、左心房擴大、血壓、主動脈瓣鈣化返流、U波異常、心房顫動等變量都進入了回歸方程，其中前3個變量和舒張功能減退的相關性最大（P＜0．01）。而心肌肥厚、糖尿病、心臟傳導阻滯、性別等變量則被排除在方程之外。見表2。

表2 Logistic回歸分析結果

討 論

本組資料表明年齡越大，舒張功能減退越明顯，這和國內外許多資料一致［2－3］。舒張功能的減退和心臟鈣化是老年性心臟病的主要表現。這一點和心臟收縮功能衰竭有所不同。老年性心臟退行性變的病理改變包括心肌間質的彈力纖維數量減少，膠原纖維增加，致使心臟僵硬度增加［4］，使心臟的順應性降低，充盈受限，使舒張功能減退。維生素D和鈣離子拮抗劑可以拮抗這種改變［5］。缺血性心臟病引起舒張功能的減退僅次于年齡，慢性冠狀動脈供血不足、心絞痛、急性冠脈綜合征所導致的心肌缺血性改變可以使舒張早期心肌細胞松弛主動耗能過程中能量利用發生障礙，致使心室充盈不足，導致舒張功能不全。但在缺血性心臟病中，收縮功能不全相對于單純舒張功能不全更多，這是因為缺血更容易使心臟的收縮能力減退。反過來，舒張功能的減退也可引起心肌缺血，已經證實，臥位型心絞痛的發生就和舒張功能減退密切有關［6］。

左心房擴大和舒張功能減退在很多情況下互為因果。本組結果雖然顯示相關性很高，但在很多情況下，左心房擴大僅僅是舒張功能不全的一個結果，而不是病因。高血壓引起的左心房擴大實際上是由于舒張功能的首先減退所導致。而心房的擴大所能引起的舒張功能減退則是由于心房收縮能力的減退引起心室充盈障礙所致，但也常常是和其它病理因素共同作用的結果。本組結果還可以看出，血壓越高，發生舒張功能減退的概率就越高，不一定要有左心室肥厚相伴隨。這可能是相當部分的舒張功能減退是先于左心室肥厚出現的［7］。當然高血壓的其它并發癥也可導致舒張功能減退。主動脈瓣返流一般與心臟瓣膜的鈣化相伴隨，多見于老年性心臟退行性變［8］。主動脈返流可導致左室容量負荷增加，使左室舒張末期壓力增高，引起左房后負荷增加，左房代償性收縮，使左心房直徑增大。另外，左心室也通過增加收縮力來克服增加的容量負荷，結果導致心肌肥厚，心臟重量指數增加，導致左室舒張期順應性降低，最后出現舒張功能減退。

盡管在幾個變量中，U波異常的相關性比較低，但它也是發生心腦血管事件的一個危險因素，尤其是在有高血壓病等基礎疾病的患者中［9］。U波異常的患者所伴隨的舒張功能減退也是血壓增高的一個間接反應。心房顫動是常見的一種心律失常。較快的心房率可破壞協調的、有力的心房收縮，引起左心室在心房收縮期充盈不足；同時，心房顫動常伴隨著心室律的增快，進一步使舒張時間縮短，使充盈量繼續下降，導致舒張功能進一步減退。反過來，舒張功能減退也常導致心房顫動，被認為是特發性房顫的可能病因［10］。本組沒有發現糖尿病和舒張功能的減退有相關性，糖尿病只是一個基礎病變，它直接引起心臟的病變大多數情況下要晚于其并發癥所引起的心臟病變。

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