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早產兒敗血癥與胎膜早破的關系及護理對策

2012-07-26 08:02:38紀素粉劉素哲
護理實踐與研究 2012年14期
關鍵詞:新生兒護理

紀素粉 劉素哲

紀素粉:女,本科,主管護師

新生兒敗血癥系指細菌侵入新生兒血循環,并在其中生長繁殖和產生毒素造成的全身感染。新生兒敗血癥的比例在新生兒感染性疾病中仍占有較大比重,且危害嚴重。胎膜早破即臨產前胎膜破裂,分為足月胎膜早破和未足月胎膜早破,未足月胎膜早破發生率為2%~3.5%[1],25%~40%的早產是由胎膜早破引起的,早產可導致嚴重的不良圍產兒預后,在圍產兒死亡中早產兒占75%左右,對早產治療的最終目的是提高早產的存活率[2]。因此,掌握胎膜破裂對早產新生兒的影響及此類敗血癥病原菌的流行分布,對有效控制本病的發生及迅速正確的抗菌治療,降低新生兒敗血癥的發病率及病死率至關重要。

1 臨床資料

1.1 一般資料 收集我科2008年2月~2009年1月住院的胎膜破裂致早產的新生兒124 例,男83 例,女41 例。其中胎膜破裂至出生時間≤24 h 者58 例,占46.77%;>24 h 者66例,占52.23%。診斷為新生兒敗血癥80 例,平均體重(2.38±0.63)kg。平均孕周34+1周。

1.2 實驗室資料 本研究采用回顧性病例分析對臨床胎膜早破致早產新生兒敗血癥的病原菌進行統計學處理,均在應用抗菌藥物之前常規無菌技術操作下取靜脈血進行培養。新生兒敗血癥是新生兒期嚴重的細菌感染性疾病,其治療成功的關鍵在于盡早明確病原菌及選用合適的抗菌藥物。本研究通過對我院80 份新生兒敗血癥血標本進行微生物培養,經統計74 例血培養陽性,均為單一致病菌;6 例為臨床診斷。

2 方 法

2.1 標本采集與細菌培養 80 例患者均在應用抗菌藥物之前常規無菌抽取新生兒靜脈血注入血培養瓶送化驗室進行培養。

2.2 細菌鑒定 BACTEC9050 ?全自動血培養箱,BD 公司PEDS PLVS?(兒童型)培養瓶,用熒光法連續檢測細菌成長。

2.3 統計學方法 采用PEMS 3.1 統計軟件進行分析,計數資料比較采用χ2檢驗。檢驗水準α=0.05。

3 結 果

3.1 胎膜早破的時間與感染的關系 胎膜早破至出生時間>24 h 新生兒敗血癥發生情況高于胎膜早破至出生時間≤24 h 者,兩者比較有統計學意義(P<0.05),見表1。

表1 胎膜破裂至出生時間與細菌感染的關系

3.2 病原菌的分布特征及構成比(表2)

表2 74 株病原菌的分布特征及構成比

3.3 臨床特點 本組新生兒敗血癥臨床表現不典型,癥狀缺乏特異,表現以精神反應差、少哭、吃少、動少(占57.50%),皮膚黃疸(占51.25%),體溫異常(占52.50%)為主,有胃腸道癥狀36.25%,給診斷帶來一定的困難,因此對胎膜早破的早產新生兒不明原因的精神食欲差、哭聲減弱或體溫異常而無法解釋時應引起高度重視,注重常規血培養檢查,嚴密觀察,及時發現病情變化,及時處理。

3.4 轉歸 80 例敗血癥患者治愈65 例,占81.25%;治療1周左右病情明顯好轉因其他原因出院8 例,屬基本治愈,占10.00%,總治愈率為91.25%。7 例患兒(8.75%)48 h 內自動出院,預后效果不詳。無1 例臨床死亡患兒。

4 護理對策

4.1 觀察生命體征 保持體溫恒定,新生兒體表面積相對較大,體溫影響因素除感染外還受環境的影響,對體溫不升者給予暖箱保暖,以防硬腫癥發生;對體溫升高者給予物理降溫(松解包被或枕冷水袋),必要時遵醫囑采用藥物降溫。密切觀察患者神經系統癥狀。維持正常的體溫,維持合理的熱平衡狀態,可使基礎代謝率維持在適當水平,以減少對身體的損害。用床旁監護儀監測患兒的心率、呼吸、血氧飽和度等。必要時給予混合氧氣吸入等。

4.2 臍部皮膚護理及口腔護理 胎膜早破時,細菌上行污染羊水,亦可由胎兒產傷破損處或臍帶結扎處侵入血液發展為敗血癥,新生兒皮膚角質層和真皮層薄嫩,膠原纖維排列疏松,機械阻擋病原菌入侵的外部屏障易受損傷,其特異性和非特異性免疫功能均不成熟,不能有效的殺死入侵的病原菌,致使入血的病原菌易于繁殖、播散發展為敗血癥。因此,對此類嬰兒及時進行臍部皮膚護理及口腔護理很重要。口腔護理采用消毒棉簽蘸取制霉菌素溶液輕輕擦拭口腔內舌面、齒齦、口腔黏膜,對長期應用抗菌藥物的患兒則增加護理次數。保持皮膚清潔干燥,預防皮膚破損。臍部護理采用碘酒、酒精局部消毒,有肉芽生長時用10%生理鹽水貼敷。

4.3 環境與消毒 根據患兒的臨床特點分病房,避免交叉感染,病室溫度保持在22~26℃,相對濕度50%~60%。每天進行通風換氣、紫外線消毒,工作人員觸摸每例患兒前均要徹底洗手。

4.4 光療的護理 對黃疸較重需光療的患兒,應注意用眼罩、尿布罩住眼睛和外生殖器,由于光照使不顯性失水增加,因此應注意補充水分,同時嚴密觀察病情,加強巡視。監測動態的黃疸情況,發現病情時對癥處理并迅速通知醫師配合搶救治療。本組患兒未出現膽紅素腦病。

4.5 飲食管理 根據病情采用不同的喂養方式,新生兒敗血癥患兒多表現吃少、腹脹、少動,因此應注意觀察患兒有無嘔吐、嘔吐物性質、有無腹脹。對經口進食(口服或口飼)的患兒注意耐受情況,進食前必須檢查胃內殘留情況,注意有無消化道出血,據不同情況選擇喂養時間及量,為保證足夠營養必要時聯合使用靜脈營養。對疑有中毒性腸麻痹或壞死性小腸結腸炎者須禁食、胃腸減壓。對有腹脹患兒采用開塞露稀釋后灌腸,同時密切觀察病情變化。

4.6 合理用藥 保證抗菌藥物有效進入體內,要注意藥物稀釋濃度,觀察藥物的作用及不良反應,必要時做尿液檢查。本組患兒經尿液檢查未出現用藥后異常。

5 討 論

新生兒敗血癥是新生兒常見且嚴重的致命性疾病之一,新生兒易感染的原因主要是在出生前幾天內尚未建立完善的正常菌群,其特異性免疫及非特異性免疫功能均不成熟,感染后易擴散而導致敗血癥[2]。新生兒敗血癥是由細菌侵入血液循環,在血液中繁殖,產生毒素而造成的全身性感染,是新生兒期的多發病,其發病率占活嬰的1%~10%[3],早產兒發病率更高。新生兒敗血癥病原菌種類繁多,各種病原菌的構成比隨著年代、地域不同而變遷。但近10年來各類文獻報道,機會菌感染有逐漸增多的趨勢,國內一直以葡萄球菌占首位,大腸桿菌次之,隨著抗菌藥物的廣泛應用,使致病菌的耐藥性逐年上升,并出現多重耐藥,表皮葡萄球菌已成為新生兒敗血癥的主要致病菌,特別是凝血酶葡萄球菌引起的感染。我們的統計資料均為單一致病菌,未發現二重感染。致病菌中凝血酶陰性葡萄球菌感染的敗血癥占全部病例的63.51%。凝血酶葡萄球菌已被公認為病原菌,可產生毒力因子,且有嚴重致病性,而此病原菌具有附著表面、產生細胞外粘液的特性。由于抗藥性產生已成為院內感染的重要病原菌,故對有胎膜早破致早產的新生兒極易感染。所以早產新生兒敗血癥的治療是現代臨床醫學面臨的最棘手的問題,應積極采取預防性護理措施并綜合療法根據血培養藥效結果選擇有效的、副作用少的抗菌藥物,輔以支持療法。新生兒敗血癥的病原菌對抗菌藥物的耐藥性越來越普遍,耐藥率也不斷增高,多重耐藥菌所致的新生兒感染不僅是國內,在國外也是最棘手的臨床問題。應根據病原菌的分布特點,依據藥敏結果選用有效的抗菌藥物,對避免盲目濫用廣譜抗菌藥物具有重要的臨床指導意義。

由于早產兒免疫器官尚未發育健全、激素等免疫抑制劑的大量應用使患兒免疫功能低下,對低毒力條件致病菌易感且新生兒敗血癥患兒往往中毒癥狀不典型,僅表現為精神反應差、少吃、少動、不明原因黃疸等常被誤診,因此當發現以上癥狀時對患兒應加強監視和護理,嚴格無菌操作技術,及時發現敗血癥早期表現,有利于早期診斷及治療。國內早產兒發生率為5%~15%,在圍產兒死亡中占75%[2]。因此防止早產的發生對于降低圍產兒死亡率和發病率至關重要。

胎膜為天然屏障,胎膜早破則失去了保護作用,使陰道正常菌群上行宮腔異位生長為致病菌而發生感染,由于胎膜早破時羊水減少使羊水中抗菌物質減少,防細菌侵入能力降低,對于產科并發胎膜早破出生的新生兒應嚴密觀察。凝固酶陰性葡萄球菌是人體正常菌群的主要組成部分,定居在人體皮膚和黏膜表面,污染率較高,因此在進行各種操作時,應嚴格執行無菌技術做好消毒隔離。胎膜破裂后其上行感染進入羊膜腔,胎兒免疫力低下,常引起菌血癥或敗血癥。有研究表明,34~36 孕周未足月胎膜早破患者,保胎治療除了增加宮內感染發生率之外,不會改善新生兒的結局[4]。在所有胎膜早破性早產中干預組與不干預組新生兒敗血癥發生率差異無顯著性[5]。本研究認為胎膜早破時間越長新生兒敗血癥發病率越高,所以主張對胎膜早破孕婦及早終止妊娠,以減少新生兒敗血癥發生。為減少早產新生兒敗血癥的發病,應對孕期保健引起高度重視,避免胎膜早破發生。新生兒敗血癥早期癥狀缺乏特異性,早期診斷有一定困難。經仔細觀察患兒的表現和分析實驗室結果,才能作出診斷。總結80 例患兒的臨床特點,均采用嚴格消毒隔離,早期預防性護理及治療,治愈率91.25%。因此我們建議在具有多種危險因素、高度懷疑感染的患者中采取早期干預、合理有效用藥以期獲得滿意療效。

[1]樂 杰主編.婦產科學[M].第3 版.北京:人民衛生出版社,2008:137-138.

[2]張家驤,魏克倫,薛辛東主編.新生兒急救學[M].第2 版.北京:人民衛生出版社,2006:30-41.

[3]楊慶南,朱曉東,朱建幸.新生兒敗血癥的死亡相關因素分析[J].上海醫學,2006,29(1):45-46.

[4]劉祿斌,劉菊蓮,張 華,等.未足月胎膜早破的臨床治療:終止妊娠還是保胎[J].中華婦幼臨床醫學雜志,2008,4(3):46-49.

[5]段瑞歧,曾蔚越,何麗霞.286 例胎膜早破性早產新生兒結局的臨床分析[J].實用婦產科雜志,2006,22(2):115-117.

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