李世軍,曾 俊,孫明偉,,劉發建,楊 浩,江 華,
(四川省醫學科學院·四川省人民醫院城東病區a.創傷外科,b.創傷代謝組多學科實驗室,四川 成都 610110)
我國出血性腦卒中占全部中風患者的21%~48%,病死率和致殘率居各類卒中首位,發病后1個月內病死率高達30% ~50%,存活者中超過30%遺留神經功能障礙。肺炎是腦卒中患者早期最常見的合并癥,是卒中患者病情加重和死亡的主要原因[1,2]。其幸存者住院近期及出院后遠期康復治療均費用顯著增加[3]。據相關文獻報道[1,4],缺血性卒中后肺炎發病率波動于2.4% ~53.6%,卒中后插管器械通氣者,96 h患肺炎達77% ~83%,相應地,腦外傷昏迷插管后肺炎可達70%[5]。卒中發生后72 h內發生的肺炎稱為早發性肺炎,出血性腦卒中術后早發性肺炎發病率現未見大宗病例報道,它不完全同于卒中患者的院內獲得性肺炎,有其自身獨立的臨床規律。積極防治卒中術后早發性肺炎是降低腦出血術后死殘率的重要措施。本文就2009年1月至2011年11月本院收治的基底節區腦出血手術后早發性肺炎的相關資料進行分析,探討腦出血術后早發性肺炎的臨床特點及危險因素,以期對其進行有效預防和控制提供幫助。
1.1 一般資料 2009年1月1日至2011年11月30日收治的原發性基底節區腦出血手術治療患者。入選標準:①頭顱CT掃描證實腦出血;②手術在出血后24 h內進行;③格拉斯哥昏迷評分(GCS)≥5分;④初次CT掃描顯示出血量≥30 ml。排除標準:①因腦動脈瘤、動靜脈畸形、腦外傷或腫瘤卒中引起的出血;②伴嚴重原發疾病;③手術時間距發病時已超過24 h;④總共手術94例,術后72 h內死亡8例。納入本對照分析研究共86例患者,其中男54例,女32例,年齡36~81歲。手術方式有腦血腫微創穿刺引流或加腦室引流術、開顱血腫清除術加置管引流術或腦室穿刺引流術、有腦疝者去骨瓣減壓。術后止血、降顱壓、醒腦、抗炎、保護胃黏膜及對癥處理。研究方案經本院倫理委員會批準。
1.2 早發性肺炎診斷標準 腦出血發生后新出現或進展性肺部浸潤性病變,合并2個以上臨床癥狀:①發熱≥38℃;②新出現的咳嗽、咳痰,并出現膿性分泌物,伴或不伴胸痛;③肺實變體征和(或)濕啰音,外周血白細胞≥10×109/L或≤4×109/L,伴或不伴核左移。
1.3 方法 記錄如下數據:①一般數據如年齡、性別;②血管危險因素如高血壓、糖尿病、高脂血癥等;③出血性卒中相關因素瞳孔大小、出血量,腦室系統有無積血、意識狀態、環池有無受壓等;④入院后檢查血糖、血氣分析、體溫監測結果等。
1.4 統計學方法 所有計算過程均采用64位win7操作系統下的R(2.13版本)統計軟件進行。將病例按照感染和非感染分成兩組進行病例對照研究。采用單因素分析,年齡為連續變量,采用t檢驗,其余變量結合臨床經驗,人為分為2組,編碼均為1,2。性別男=1,女=2;血腫量30~50 ml和>50 ml;瞳孔等大=1,不等大=2;GCS分為5~8分和>8分;環池受累,否=1是=2;血糖 ≤11.1 mmol/L和>11.1 mmol/L;血脂分為正常和偏高;低氧血癥分為正常和高;腦室積血,否=1,是=2。分析數據為計數資料,計算各暴露因素的優勢比(采用M-H方法計算OR值,并用χ2檢驗(當不滿足檢驗條件時,采用Fisher確切概率法),置信水平取0.05。由此篩選差異具有統計顯著意義的臨床指標。
由單因素分析發現,血腫量、瞳孔不等大、環池受累、血糖偏高、低氧血癥與發生感染顯著相關。兩組單因素分析結果見表1。

表1 單因素分析結果
3.1 出血性腦卒中術前相關因素與早發性肺炎腦卒中患者發生肺炎與年齡、慢性基礎疾病病史、接受侵襲性操作尤其機械通氣、卒中程度有關[1,3]。本組均接受手術治療,有明確接受侵襲性操作及機械通氣史,年齡偏大,兩組年齡、性別差異無統計學意義;高血糖高血脂易發生早發性肺炎:血糖>11.1 mmol/L組患肺炎是血糖≤11.1 mmol/L組的3.98倍,血脂異常組是正常組2.58倍,差異有統計學意義,提示手術后監測處理高血糖、血脂異常可減少早發性肺炎的發生。
3.2 基底節區高血壓腦出血后臨床癥狀、體征與早發性肺炎
3.2.1 GCS評分 卒中后,昏迷程度越重,越易出現患者咳嗽反射受抑制,造成呼吸道分泌物墜積形成肺炎[8],低 GCS是早發性肺炎的獨立危險因素[1],首次GCS評分是預測遠期不良結局的重要指標,術前GCS≤8分的患者,術后3個月死亡率是GCS>8分的 3.5 倍[9]。本研究兩組差異無統計學意義,可能與是出血性腦卒中,均接受手術及插管,術后監護,清醒后再拔管,吸痰更容易,故墜積性肺炎相對缺血性卒中患者在早期顯得更少有關。
3.2.2 瞳孔異常 基底節區高血壓腦出血后出現瞳孔異常,是危急重癥的標志,必須爭分奪秒進行救治。延誤將產生嚴重后果。本組瞳孔異常組患早發性肺炎是瞳孔正常組7.36倍,差異有統計學意義,提示應盡量避免出現瞳孔異常才手術。
3.3 CT檢查發現與早發性肺炎 ①血腫量:有學者發現血腫超過腦實質的4% ~5%(直徑>40 mm)時可威脅到患者的生存,當血腫近腦實質的10%(直徑60 mm)時,生存率降到0[10]。血腫越大,腦組織受損越重。Kaya等[11]認為出血量≥30 ml的蒼白球出血,經側裂經島葉入路手術清除治療,預后較保守治療好。本組血腫均≥30 ml,其中≥50 ml組發生早發性肺炎是30~50 ml組的17倍,差異有統計學意義,提示血腫量越大,越易發生早發性肺炎。②環池受損:中腦是公認的死亡界面。環池位于中腦外側,腳間池和四疊體池之間,為腦脊液循環的重要通道。血腫壓迫導致患側大腦半球向對側移位,同時向下壓迫腦干導致基底池的閉塞。當環池部分或全部閉塞,蛛網膜下腔出血形成環池鑄型時造成腦脊液循環障礙,引起腦干受壓,中腦導水管部分或全部梗阻形成腦積水,導致顱內壓的惡性增高[12]。環池受損是嚴重的急性繼發性損害,病情變化快,往往于短期內死亡,有文獻報道死亡率高達88%[13]。本組環池受累是強烈陰性指標,意味著環池未受累發生早發肺炎的可能性就相對較低。③腦室積血:腦室積血可引起梗阻性腦積水及中樞性高熱。本組腦室積血感染組略高,但無統計學意義,可能與標本量少有關。
3.4 綜合防治 基底節區是高血壓腦出血好發部位,解剖有其特殊性:基底節區神經核團多,包括尾狀核、殼核、蒼白球,周邊組織還有內囊、丘腦、下丘腦等重要功能結構,該部位本身血供較差,側支循環較少,深穿支從主干分出時呈直角走向,血腫易致供血動脈損傷。血腫引起的原發性腦損傷在短期內出現,隨之而產生的腦水腫、顱內壓增高、腦組織缺血缺氧等繼發性損害,導致神經核團損傷,胼胝體、丘腦、下丘腦、海馬和中腦還可通過小腦幕裂孔而移位,導致這些部位的挫傷或小的出血。這些特點決定了血腫形成后臨床癥狀的多樣性。治療需遵循個體化原則,綜合考慮患者基礎疾病、出血大小、周圍結構受損情況、發病后接受治療情況等,盡早中止腦-肺-腦損傷惡性循環。術前救治中,糾正低氧血癥是重要內容之一,低氧血癥將加重肺部損害,本組術前有低氧血癥者術后發生早發性肺炎是乳酸正常者的6.07倍,有統計學意義;但插管等侵襲性操作又有增加肺部感染的可能[1~5,6~8],需權衡利弊。早期肺部炎性改變,是腦出血后全身反應在肺部的表現,無確切感染證據,不建議預防使用抗生素[14]。
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