羅文芳
(湖南省常德津市市人民醫(yī)院,湖南 常德 415400)
胰島β細(xì)胞功能受損和胰島素抵抗是2型糖尿病發(fā)病的主要因素,WHO1999標(biāo)準(zhǔn)定義2型糖尿病是胰島素抵抗為主,伴胰島素分泌不足,至以胰島素分泌不足為主伴胰島素抵抗。胰島β細(xì)胞功能受損除了自身缺陷因素外,還與高血糖、高血脂毒性作用有關(guān)[1],其中高血糖即是胰島功能受損的結(jié)果,又是導(dǎo)致胰島功能受損加重的原因。因此早期良好控制血糖,改善胰島功能對初診2型糖尿病患者有重要意義。本文采用早期強(qiáng)化胰島素治療,控制血糖改善胰島功能效果較好,報(bào)道如下。
選擇本院2010年1月至2011年3月收治的首診2型糖尿病患者,均符合WHO 2型糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]。入組標(biāo)準(zhǔn):初診2型糖尿病,空腹血糖(FPG)≥11.1 mmol/L和(或)餐后2小時(shí)血糖(2hPG)≥14mmol/L,入院前未使用過胰島素和降糖藥物,無感染及心腦腎等嚴(yán)重并發(fā)癥。本文入組40例患者,按入院日期隨機(jī)分為研究組與對照組各20例,研究組,男12例,女8例,年齡(28.5±9.3)歲,對照組,男11例,女9例,年齡(29.0±8.5)歲,兩組性別、年齡、體質(zhì)量等一般資料比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,具有可比性。
兩組患者入院后均給以嚴(yán)格的飲食控制及運(yùn)動(dòng)療法,研究組患者在常規(guī)處理的基礎(chǔ)上給予強(qiáng)化胰島素治療,胰島素皮下注射,每日3次;對照組在常規(guī)處理的基礎(chǔ)上給予口服降糖藥物治療,磺脲類+雙胍類降糖藥物。每日三餐前及餐后2h,采集指血,測量空腹血糖及餐后2h血糖。觀察記錄兩組患者強(qiáng)化治療前及治療2周后血糖控制情況及胰島功能改變情況。
檢測患者空腹血糖、餐后2h血糖、 血胰島素及C肽濃度,并計(jì)算患者胰島素抵抗指數(shù)(HomaIR=空腹血糖×空腹胰島素/22.5)、胰島素分泌指數(shù)[HomaB=20×空腹胰島素/空腹血糖-3.5)
采用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件,計(jì)量資料組間比較采用LSD-t檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
兩組空腹血糖及餐后2h血糖均較治療前降低;但研究組空腹血糖及餐后2h血糖均低于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表1。

表1 兩組治療前后血糖控制情況(mmol/L)
兩組治療后胰島素分泌指數(shù)較治療前升高,胰島素抵抗指數(shù)較治療前降低,但研究組分泌指數(shù)高于對照組,抵抗指數(shù)低于對照組,兩組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組治療前后胰島素功能改變情況
2型糖尿病的發(fā)病機(jī)制是胰島素抵抗伴胰島素分泌不足,在疾病進(jìn)程中胰島β細(xì)胞功能逐漸下降,不能維持糖代謝穩(wěn)定時(shí),臨床出現(xiàn)高血糖[3];而實(shí)驗(yàn)研究表明血糖增高可以使β細(xì)胞對葡萄糖的敏感性降低,逐漸導(dǎo)致β細(xì)胞疲勞,胰島素釋放減少,而血糖進(jìn)一步增高,最終導(dǎo)致β細(xì)胞損壞,凋亡增加,功能衰竭[4]。而β細(xì)胞離體實(shí)驗(yàn)顯示即使短期的、輕度的血糖升高也會(huì)導(dǎo)致患者對β細(xì)胞對葡萄糖刺激的胰島素釋放反應(yīng)鈍化[5]。因此理論上在長期持續(xù)的高血糖導(dǎo)致胰島β細(xì)胞損害、凋亡之前,早期胰島素強(qiáng)化治療,迅速、有效控制血糖,可改善胰島功能,減輕胰島素抵抗。
本文患者均為初診2型糖尿病患者,研究組入院后給予早期胰島素強(qiáng)化治療2周,治療后血糖控制良好,空腹血糖及餐后血糖均較治療前降低,且明顯低于對照組,消除了糖尿病早期高血糖對胰島細(xì)胞的毒性作用,為細(xì)胞功能恢復(fù)提供了緩沖。治療后結(jié)果顯示,短期內(nèi)胰島素抵抗指數(shù)降低,胰島素分泌指數(shù)升高,且均優(yōu)于口服降糖藥物患者。
綜上所述,對于首診2型糖尿病患者,胰島素強(qiáng)化治療可以短期內(nèi)有效控制血糖,消除葡萄糖毒性作用,并且使胰島素分泌及抵抗短期內(nèi)有較明顯改善,至于其遠(yuǎn)期效果,尚需進(jìn)一步研究。
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