磷酸肌酸鈉對心瓣膜病慢性心功能不全患者心功能和BNP的療效觀察

劉培健 何 逸 王敏珠

（佛山市順德區中醫院，廣東 佛山 528300）

BNP慢性充血性心力衰竭（congestive heart failure，CHF） 是各種心臟疾患的終末狀態，是心血管疾病的最后發生的事件。在心血管各種疾病中，CHF是病死率較高、預后較差的綜合征。磷酸肌酸鈉是心肌和骨骼肌化學能量儲備來源之一，為了探討對心瓣膜病慢性心力衰竭（CHF）患者心功能和BNP的影響，筆者通過對本院90例患者進行觀察，具體心得匯報如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

我科2010年7月至2011年6月90例心瓣膜病心力衰竭患者，年齡52～84歲。隨機分為兩組，治療組45例，對照組45例。兩組患者在性別、病程、年齡、治療過程等一般資料方面無統計學差異（P＞0.05），具有可比性。慢性心力衰竭診斷標準參照ACC /AHA成人慢性心力衰竭的診斷和治療指南（2005修訂版） ，二維超聲心動圖射血分數≤40%。其中風濕性心瓣膜病36例、老年退行性心瓣膜病46例，二尖瓣脫垂6例，先天性主動脈瓣二葉畸形2例，根據紐約心臟協會心功能（NYHA） 分級法評價心功能。兩組臨床資料比較，見表1。

表1 兩組臨床資料比較（例）

1.2 方法

兩組患者入院后均先給予利尿、強心等藥物治療，以14d為1個療程，治療組在上述基礎治療上加用磷酸肌酸1.0g溶于0.9%氯化鈉注射液100mL，2次/ d，靜脈滴注，療程2周。

1.3 觀察指標

①臨床療效：用藥前后心力衰竭癥狀及體征的變化、心功能級別改變。②心功能指標：用藥前后用多譜勒彩色超聲心動圖檢測左室收縮末期內徑（LVESD）、左室舒張末期內徑（LVEDD）、左室射血分數（LVEF） 等。③血漿BNP測定：采靜脈血2mL，BNP測定采用Triage熒光免疫分析儀床旁檢測，試劑盒為美國的 Biosite Diagnostics。

1.4 療效判定

心功能達到Ⅰ級或改善2級或以上為顯效。心功能進步1 級以上，而不足2級為有效。心功能進步不足1 級或惡化為無效。

1.5 統計學方法

采用SPSS16.0對所得數據進行統計分析，計量資料以均數±標準差（±s）表示，組間顯著性比較采用t檢驗；計數資料以%表示。

2 結 果

2.1 兩組臨床療效:治療組療效明顯優于對照組，見表2。

表2 兩組患者療效比較

2.2 治療組治療后，左室舒張末內徑（LVEDD）、左室射血分數（LVEF）明顯改善，左室收縮末內徑（LVESD）改善，但無統計學意義。與對照組比較，治療后LVEDD、LVESD、LVEF差異有顯著性意義，見表3。治療后兩組血漿BNP 水平和治療前對比均有明顯下降，差值具有統計學意義（P＜0.01），治療后兩組組間比較，治療組的BNP 水平降低值低于對照組，差值具有統計學差異（P＜0.01）。見表3。

表3 兩組患者治療前后血流動力學（mm）及血漿BNP(pg/mL) 水平改善情況

3 討 論

心瓣膜病導致CHF是心瓣膜病患者的最主要的死亡原因。這幾年來，心力衰竭發生的機理逐漸深化與發展，認為心肌能量代謝在心力衰竭時心肌生化變化中扮演著重要的角色[2,3]。氧化新陳代謝減緩導致心肌細胞得不到足夠的能源供應直接造成了心肌的損傷。心力衰竭時心肌缺血缺氧，心肌細胞功能減低，導致心肌收縮期和舒張功能不全。因此，改善心肌能量代謝是改善心力衰竭的最佳療法。磷酸肌酸在細胞能量代謝過程中扮演重要角色，它是細胞能源供應的主要來源之一，為三磷酸腺苷（ATP）來補充能量。

觀察中我們發現常規抗心力衰竭治療基礎上加用磷酸肌酸鈉，能明顯改善左室血流動力學指標及血漿BNP水平，分析心瓣膜病患者多有數年反復心力衰竭病程，房室擴大，存在慢性心肌缺氧，其心肌內ATP和磷酸肌酸含量不足，致收縮力減弱。外源性磷酸肌酸進入細胞內并參與高能磷酸水平的維持；磷酸肌酸較ATP存儲更多能量，其熱值為10500cal/mol ATP的熱值為7300cal/moL，故提供外源磷酸肌酸參與缺血心肌的能量供應是解決缺血心肌供能，從而改善心力衰竭癥狀和心功能。研究也發現，磷酸肌酸鈉是心肌和骨骼肌化學能量儲備來源之一，其在ATP的再合成中有重要意義，ATP水解物可以為心肌收縮提供能量，通過抑制ADP誘導的血小板聚集而改善缺血部位循環，而達到保護心肌的作用[4,5]。因此，心瓣膜病導致慢性充血性心力衰竭患者，在常規強心利尿等常規治療的基礎上加用磷酸肌酸鈉能明顯改善心功、降低血漿BNP水平和提高治療效果，臨床上建議進一步推廣。

[1]Nakae I,Mitsunami K,Omura T,et al .Proton magnetic resonance spect roscopy can detect creatine depletion associated wit h the progression of heart failure in cardiomyopathy[J].J Am Coll Cardiol,2003,42(9) :1587-1593.

[2]Kata AM.Metabolism of the failing heart[J]Cardiol Sci,1993,4(4):199-203.

[3]Sak sVA,Strum ia E.Pho sphocreatinemocular and cellular aspets of themechanism of cardiop ro tective action[J].Curr Ther Res,1992,53(5): 585-598.

[4]張彬,趙宏.磷酸肌酸的心肌保護機制及其在心臟疾病中的應用[J].醫學綜述,2008,14 (2) :262-264.

[5]劉瑛琪,李天德,任藝虹,等.磷酸肌酸對心肌細胞線粒體的保護作用[J].心臟雜志,2004,16 (1) :14-16.