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右冠狀動脈閉塞導致心前導聯ST段抬高的心電圖特征

2012-08-04 09:16:16劉興利龐文躍孫兆青張新忠
中國老年學雜志 2012年4期

劉興利 吳 尉 龐文躍 孫兆青 楊 川 張新忠

(中國醫科大學附屬盛京醫院心內科,遼寧 沈陽 110004)

心電圖是診斷急性心肌梗死的最常用方法之一,對于判斷梗死范圍及梗死相關血管具有重要的參考意義。通常心前區導聯V1~3(或者V4)ST段抬高被認為是前壁心肌梗死,多由于前降支閉塞引起。在多年的臨床工作中,筆者發現極少數患者的右冠狀動脈或其分支閉塞可以在心電圖上表現為明顯的V1~3(或者V4)ST段抬高,可能對患者的病情及預后判斷產生誤導。現將此類患者的心電圖及影像學特征做一歸納總結。

1 資料與方法

1.1 研究對象 回顧分析2004年9月至2010年9月,在我院以冠心病入院并行介入治療的所有患者(包括急診和擇期介入)的臨床及影像信息。其中有11例患者心電圖在就診時或介入操作過程中表現為V1~V3導聯ST段明顯抬高,但閉塞血管位于右冠狀動脈或其分支,這11例患者納入觀察組;選擇同期由于前降支閉塞導致V1~V3導聯ST段抬高的11例患者對照組。兩組患者的臨床特征見表1。

1.2 心電圖測量 選擇癥狀發作時的標準12導聯心電圖,紙速25 mm/s。以TP段為基線,于J點后0.08 s測量ST段。肢體導聯ST段抬高≥0.1 mV、胸前導聯ST段V1~V3≥0.2 mV判定為ST段抬高。以ST段下移≥0.1 mV為ST段壓低。

1.3 冠脈造影方法 采用標準方法經橈動脈或股動脈行冠脈造影及必要的介入治療。以冠脈狹窄≥冠脈直徑的70%為有意義病變。前向血流<TIMI 2級判斷為血管閉塞或功能性閉塞。根據第一轉折和第二轉折位置將右冠狀動脈分為近、中、遠三段,第一轉折前為近段,第一轉折和第二轉折之間為中段,第二轉折以遠為遠段。

1.4 統計學處理 使用SPSS10.0統計軟件包,計量資料以±s表示,組間比較采用t檢驗,計數資料樣本間比較采用Fisher精確概率檢驗。

2 結果

2.1 兩組冠脈造影結果比較 觀察組的11名患者中男性8名,平均年齡63歲。5名患者以“急性心肌梗死”為診斷入院,其中3人行急診介入治療,2人于發病7~10 d行擇期手術。發病時心電圖顯示胸前導聯(V1~V3)ST段明顯抬高,伴下壁導聯(Ⅱ,Ⅲ,aVF)ST段略抬高。造影顯示右冠狀動脈完全閉塞,前降支血流正常,未見明顯狹窄。開通閉塞血管后顯示右冠狀動脈呈非優勢型分布,未見明顯的后降支發出。在閉塞處以遠可見較大的右室支。另外6名患者以“陳舊心肌梗死”或“心絞痛”為診斷入院,造影顯示右冠狀動脈近中段重度狹窄,較大的銳緣支或右室支由病變處發出。介入治療過程中,支架植入后,由于斑塊移位致銳緣支(2例)或右室支(4例)閉塞。患者術中出現不同程度胸部悶痛,持續15~90 min,術中心電圖顯示胸前導聯ST段明顯抬高,其中2名患者出現血壓下降,經短時間快速補液后,血壓恢復。復查造影前降支血流均無明顯異常。見圖1。對照組11名患者均為“急性心肌梗死”入院,臨床基本特征與觀察組相同,造影顯示前降支近中段完全閉塞,急診介入治療后血流回復。2例患者再灌注以后出現心功能不全表現,植入IABP輔助1~3 d,心功能逐步恢復。

圖1 介入治療前后,患者冠狀動脈造影圖像

表1 患者一般臨床特征(n=11)

圖2 該患者心電圖在不同時間點的演變

2.2 兩組心電圖改變的比較 在觀察組,ST段抬高主要在V1~V3,個別可以延伸到V4,其中以V1或V2導聯ST段抬高最為明顯,從V1向V4方向ST段抬高呈現遞減的趨勢(圖2)。部分右冠狀動脈近段完全閉塞的患者可以出現下壁導聯(Ⅱ,Ⅲ,aVF)ST段的輕度抬高。其中7例患者行右胸導聯檢查,V3R均表現ST段抬高。在隨后的心電圖演變過程中,可見ST段回落,T波倒置等變化,但是在心前區導聯很少出現病理性Q波。而在對照組,ST段抬高范圍可以擴展到V6,I,aVL,以V3或V4導聯ST段抬高最為明顯。8例行右胸導聯檢查的患者僅1例出現V3R導聯ST段抬高。在心電圖演變中,均可見病理性Q波出現。比較ST段抬高范圍,前壁導聯病理性Q波是否出現、最顯著ST段抬高的導聯位置,兩組均顯示出明顯的差別(P<0.05)。見表2。

表2 兩組患者心電圖特征(n)

3 討論

近年來,右冠狀動脈及其分支閉塞導致心前導聯ST段抬高偶見報道〔1,2〕。具體發生機制目前尚不明確。多數學者認為可能與右室梗死有關。右室梗死時,右室腔壓力升高,右心擴張,使心臟發生順鐘向轉位,右心室游離壁的大部分指向前方,從而可能在心前導聯出現損傷電流,表現為V1~V3的ST段抬高〔3,4〕,Geft等〔5〕曾經在犬的實驗模型上通過阻塞右冠狀動脈模擬出這一現象。犬的右冠狀動脈僅向右心室提供血供,而人的冠狀動脈多數呈右優勢型分布,除右心室以外,左心室下壁、室間隔后部、部分左室后壁及側壁均由右冠狀動脈供血,一旦閉塞,上述部位心肌均產生損傷電流,由于右室心肌較薄,綜合作用的結果心前導聯ST段抬高被掩蓋〔6〕,僅表現為下壁和右心前導聯ST段抬高。在臨床上,單純的右心室梗死很少見到,而常常和下壁心梗伴隨發生。右側心前導聯(V3R~V5R)是診斷右室梗死最常用的導聯,ST段抬高>1 mm(尤其是V4R)診斷陽性率可達79% ~100%〔7〕。在觀察組,右冠狀動脈近段完全閉塞引起V1~V3導聯ST抬高的所有患者,冠狀動脈均呈左優勢型分布,除了較大的右室支外,沒有后降支或粗大的左室后支,這種分布形式決定了當右冠狀動脈閉塞時,缺血心肌主要是右心室,左心室心肌很少受累。由于沒有反向電流的掩蓋,故而出現了V1~V3導聯ST段抬高。這一觀察結果符合上述理論。介入手術過程中由于右冠狀動脈主干在支架后保持通暢,右室支閉塞導致了單純的右心室梗死,沒有其他的缺血心肌,因此也出現這種表現。由于是回故性研究,觀察組11例患者僅有4例在發病當時行右心前導聯檢查,這4例患者的V3R~V5R均可見ST段抬高,雖然由于例數太少,無法進行統計分析,但是也可以提示右心室梗死是心前導聯ST段的抬高的機制。有2例患者的圓錐支在介入過程中一過性閉塞,也出現了心前導聯的ST段抬高。出現這一現象的解釋,一可能是圓錐支在走行過程中向右室心肌提供了血液;二可能是有研究顯示,室間隔基底部和右側面由間隔支和圓錐支提供雙重血供〔8,9〕。圓錐支的閉塞會導致室間隔右側面的缺血性損傷,從而表現為心前導聯ST段抬高。具體何種因素占主導地位,需要進一步研究。

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