斑點追蹤成像技術(shù)評價老年高血壓患者左室短軸方向徑向及環(huán)向應(yīng)變

高菊紅 楊文辰 初悅美 (海陽市人民醫(yī)院超聲科，山東 海陽 265100)

應(yīng)變是指心肌發(fā)生變形的能力，超聲斑點跟蹤成像技術(shù)(STI)能夠從多個方向反映心肌的形變能力〔1〕。目前對于左室重構(gòu)高血壓患者左室應(yīng)變能力的研究主要集中在左室長軸方向，對于左室短軸應(yīng)變的研究還較少，本研究應(yīng)用STI技術(shù)對老年高血壓患者左室短軸各節(jié)段收縮期峰值應(yīng)變進行研究，探討其徑向及環(huán)向應(yīng)變的變化情況。

1 資料與方法

1.1 研究對象 老年性高血壓患者112例，男69例，女43例，年齡55～65歲，平均年齡(60.7±5.3)歲。入選標(biāo)準符合:(1)收縮壓(SBP)≥140 mmHg和(或)舒張壓(DBP)≥90 mmHg;(2)左心室射血分數(shù)(LVEF)≥55%;(3)竇性心律。依據(jù)左室?guī)缀螛?gòu)型將高血壓患者分為四組:(1)正常構(gòu)型組(A組32例)，(2)向心性重構(gòu)組(B組34例)，(3)向心性肥厚組(C組29例)，(4)離心性肥厚組(D組21例)。排除:(1)各種繼發(fā)性高血壓、糖尿病、心肌病、肝、腎等疾病患者;(2)既往心肌梗死病史、心房纖顫等其他嚴重的心律失常、風(fēng)濕性心臟病等;(3)合并肥胖、呼吸系統(tǒng)等疾病導(dǎo)致超聲圖像不清晰者。健康對照組46例，男25例，女21例，年齡53～67歲，平均年齡(58.9±5.5)歲，經(jīng)心電圖、超聲心動圖及胸片等排除心血管、內(nèi)分泌系統(tǒng)、腎臟等疾病者。各組受檢者在年齡、性別上差異無統(tǒng)計學(xué)意義。

1.2 儀器與方法 采用飛利浦IE33型彩色多普勒超聲顯像儀，配有S5－1型探頭，探頭頻率為 1～3.0 MHz，附有 QLA6.0分析軟件。受檢者左側(cè)臥位，平靜呼吸，同步連接胸導(dǎo)聯(lián)心電圖，常規(guī)超聲測量后，采集連續(xù)3個心動周期的左心室短軸乳頭肌、二尖瓣和心尖水平二維圖像(幀頻55～70幀/s)，導(dǎo)入QLAB工作站進行分析。系統(tǒng)自動將左心室短軸乳頭肌、二尖瓣和心尖水平等分18個節(jié)段，并自動顯示各節(jié)段與心動周期對應(yīng)的心肌應(yīng)變值。計算左室短軸乳頭肌、二尖瓣及心尖水平各節(jié)段平均徑向應(yīng)變及環(huán)向應(yīng)變作為各短軸水平的徑向及環(huán)向應(yīng)變峰值，計算三個短軸水平徑向應(yīng)變及環(huán)向應(yīng)變峰值的均值作為左室整體徑向應(yīng)變峰值(GRS)及環(huán)向應(yīng)變峰值(GCS)。

1.3 統(tǒng)計學(xué)處理 采用SPSS13.0統(tǒng)計學(xué)軟件進行數(shù)據(jù)處理，計量資料采用±s表示，兩組間參數(shù)比較采用t檢驗，多組間參數(shù)比較采用單因素方差分析。

2 結(jié)果

2.1 各組受檢者一般情況及常規(guī)超聲測值的比較 見表1。A、B、C組與N組間的LVEF及FS值無顯著差異(P＞0.05)，D組測值顯著低于及其他各組(P＜0.05)。

表1 各組間常規(guī)測值比較(%，±s)

表1 各組間常規(guī)測值比較(%，±s)

與N組比較:1)P＜0.05;與A組比較:2)P＜0.05;與B組比較:3)P＜0.05;與C組比較:4)P＜0.01

組別 n LVEF FS N組46 63±5.8 36±3.7 A組 32 70±5.43 37.1±5.28 B組 34 67.9±6.21 43.2±3.55 C組 29 59.7±5.09 36.06±4.18 D組 21 52.1±2.061)2)3)4) 29.92±3.761)2)3)4)

2.2 各組受檢者短軸收縮期徑向應(yīng)變峰值比較 與N組相比，高血壓A、B組各短軸水平及左心室整體RS峰值(GRS)均明顯增加(P＜0.05);高血壓B組Bas－RS及GRS較A組明顯增加(P ＜0.05)，Mid－RS及 Ape－RS較 A 組增加，但差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05);高血壓C組各短軸水平RS峰值及GRS較A、B組減低，且與B組有顯著差異(P＜0.05)，但與N、A組無顯著差異(P＞0.05);D組各短軸水平RS峰值及GRS峰值較N組均明顯減低，并與其他各組有顯著差異(P＜0.05)。見表2。

表2 各組受檢者短軸徑向應(yīng)變收縮期峰值比較(%，±s)

表2 各組受檢者短軸徑向應(yīng)變收縮期峰值比較(%，±s)

與N組比較:1)P＜0.05，2)P＜0.01;與 A組比較:3)P＜0.05，4)P＜0.01;與B組比較:5)P＜0.05，6)P＜0.01;與 C組比較:7)P＜0.01，下表同

組別Bas－RS Mid－RS Ape－RS GRS N組 25.53±4.87 30.48±6.76 24.32±4.99 26.43±5.76 A組 30.19±5.911) 35.79±6.731) 27.79±5.231) 30.98±6.531)B組 32.16±4.791) 40.69±6.771)3) 30.44±6.351) 34.47±6.491)C組 26.39±4.825) 33.48±5.195) 25.37±3.985) 28.87±5.075)D組17.47±4.132)4)6)7)19.35±4.772)4)6)7)16.95±4.832)4)6)7)18.19±4.582)4)6)7)

2.3 各組受檢者短軸收縮期環(huán)向應(yīng)變峰值比較 高血壓A、B、C組及N組比較，各短軸水平心肌CS峰值及左心室整體CS峰值無顯著差異(P＞0.05);D較其他各組有顯著差異(P＜0.05)。見表3。

表3 各組受檢者短軸環(huán)向應(yīng)變收縮期峰值比較(%，±s)

表3 各組受檢者短軸環(huán)向應(yīng)變收縮期峰值比較(%，±s)

組別Bas－CS Mid－CS Ape－CS GCS N組 －24.97±5.68 －21.97±5.75 －30.97±7.43 －26.41±5.97 A組 －24.76±4.93 －20.89±5.46 －29.54±6.71 －25.72±6.04 B組 －24.87±5.28 －20.96±6.35 －30.76±5.65 －25.28±6.55 C組 －24.77±4.68 －20.48±6.59 －29.65±7.13 －25.59±4.74 D組－17.59±5.391)3)5)7)－15.97±5.741)3)5)7)－21.76±6.871)3)5)7)－19.38±5.841)3)5)7)

3 討論

心肌應(yīng)變能夠反映局部心肌受力后形變的能力，通過定量分析局部心肌的應(yīng)變值，直接反映局部室壁運動，而且不受心臟整體運動的影響，因而心肌應(yīng)變是反映心肌收縮性直接而客觀的指標(biāo)〔2〕。STI技術(shù)通過追蹤感興趣區(qū)內(nèi)不同像素的心肌組織的運動軌跡，計算整個感興趣區(qū)內(nèi)各節(jié)段心肌的變形程度。由于該技術(shù)不受聲束方向與室壁運動夾角的影響，因此沒有角度依賴性，能夠快速定量獲得心肌各節(jié)段的應(yīng)變值〔3〕，同時能夠測量心臟短軸及長軸各節(jié)段不同形式運動的應(yīng)變值〔4〕，更準確反映心肌的運動。已有研究表明〔5〕其所測心肌應(yīng)變值與聲納微測量法測值之間存在良好的相關(guān)性。已有學(xué)者〔6，7〕應(yīng)用此技術(shù)，通過評價心肌不同方向的整體應(yīng)變，探討一些病理狀態(tài)下心肌運動的變化規(guī)律。

本研究發(fā)現(xiàn)高血壓A、B組各短軸視屏收縮期RS峰值較對照組明顯增高，B組基底水平及左室整體RS峰值均高于A組，可能是由于早期左心室重構(gòu)時主要是心內(nèi)膜下心肌纖維收縮功能受到損害，中層心肌纖維并沒有受到明顯影響，而徑向應(yīng)變主要由室壁中層圓周方向心肌纖維收縮引起〔8〕。早期左室重構(gòu)時增加RS峰值的增大起到一定代償作用，故而能夠維持左室收縮功能的正常。高血壓C組的RS峰值較A－B組減低，可能是進展到向心性肥厚階段時，室壁中層心肌纖維收縮受到影響，局部收縮功能較早期重構(gòu)階段減低，但是尚能維持整體收縮功能在正常范圍。當(dāng)進展到離心性肥厚階段時，RS峰值應(yīng)變較其他各組明顯進一步減低。而代表左室整體收縮功能的射血分數(shù)和短軸縮短率尚在正常，表明在整體收縮功能正常時，肥厚室壁心肌的室壁中層心肌圓周方向的形變能力已經(jīng)明顯下降。另外本研究發(fā)現(xiàn)左心室短軸收縮期CS峰值在高血壓A～C組及N組間無顯著差異，而高血壓D組顯著低于其他各組。圓周應(yīng)變表示心臟在短軸方向上的環(huán)形運動，主要由室壁中層心肌纖維決定。心肌缺血是由心內(nèi)膜層向心外膜層擴展〔9〕，D組CS峰值明顯減低表示心肌缺血可能累及至中層心肌。國內(nèi)孫暉等研究〔10〕表明，心內(nèi)膜下心肌缺血時，圓周應(yīng)變無明顯減低，而透壁性心肌梗死患者圓周應(yīng)變明顯減低。本研究中高血壓C組徑向應(yīng)變已較B組減低，但當(dāng)進展到離心性肥厚時才出現(xiàn)環(huán)向應(yīng)變減低，可能的是由于徑向應(yīng)變是維持心臟的收縮功能最大、最重要的成分，已有研究表明心肌缺血時RS早于 CS發(fā)生異常〔11〕。

STI技術(shù)無角度依賴性、操作簡便、重復(fù)性高，能準確地評價左室短軸局部心肌的徑向及環(huán)向形變能力。對于評價左室重構(gòu)老年性高血壓患者心肌損害具有重要價值，對于指導(dǎo)臨床治療具有重要意義。

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