耿一心 張惠麗 喬春風
風濕性心臟病是由于風濕熱等活動,導致瓣膜水腫或滲出,使瓣葉融合、腱索融合與縮短以及瓣葉的僵硬、纖維化、鈣化與卷曲,從而導致瓣膜開口狹窄或關閉不全的心臟病變,晚期患者常伴有心力衰竭等并發(fā)癥,臨床發(fā)病率和死亡率較高。作為一種改善型心肌細胞代謝的藥物,曲美他嗪是一種改善心肌細胞代謝且不影響血流動力學變化的藥物,臨床效果顯著。本研究采用曲美他嗪輔助治療23例風濕性心臟病慢性心力衰竭,療效顯著,現(xiàn)報道如下。
1.1 一般資料 將我科2007年10月~2011年9月期間以風濕性心臟病慢性心力衰竭收住入院的46例患者隨機分為常規(guī)治療組(對照組)和曲美他嗪治療組(觀察組)各23例。對照組男16例,女7例;年齡30~77歲,平均(48.3±4.9)歲;心功能Ⅱ級7例;Ⅲ級12例;IV級4例;單純二尖瓣狹窄5例,二尖瓣狹窄合并二尖瓣關閉不全15例,其他3例。觀察組23例,其中男15例,女8例;年齡31~78歲,平均(46.9±4.7)歲;心功能Ⅱ級7例;Ⅲ級12例;IV級4例;單純二尖瓣狹窄4例,二尖瓣狹窄合并二尖瓣關閉不全15例,其他4例。兩組患者在性別、年齡、心功能評級和原發(fā)疾病等方面差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 治療方法 兩組患者均采用吸氧、利尿劑、硝酸酯類、β受體阻滯劑和血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑等常規(guī)治療。觀察組在對照組的基礎上加用20mg曲美他嗪(萬爽力,施維雅(天津)制藥有限公司,藥品批號:P20070806154006593),3次/d。兩組1個月為1個療程,持續(xù)3個療程后行對比療效。
1.3 療效評定標準 患者治療后心功能改善Ⅱ級或以上,臨床癥狀完全消失者為顯效;心功能改善Ⅰ級,臨床癥狀基本消失者為有效;心功能無變化或惡化,臨床癥狀無任何改善者為無效。總有效為顯效與有效之和。
1.4 統(tǒng)計學方法 所有數(shù)據(jù)采用SPSS 15.0統(tǒng)計軟件,計量資料用均數(shù)±標準差(χ±s)表示,當P>0.05時,差異無統(tǒng)計學意義;P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義;P<0.01時,差異具有顯著性統(tǒng)計學意義。
2.1 療效對比 經(jīng)三個療程治療后,治療組總有效率91.30%,對照組有效率56.52%,兩者對比差異顯著,有統(tǒng)計學意義(P<0.01)。具體數(shù)據(jù)見表1。

表1 兩組患者療效對比[例(%)]
2.2 心功能指標對比 治療組治療后心功能、LVEF、SOD等各項指標與治療組治療前和對照組治療后的指標數(shù)據(jù)相比較,差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。具體數(shù)據(jù)見表2。

表2 兩組患者治療前后心功能各項指標的變化比較(χ±s)
目前,國內(nèi)臨床對風濕性心臟病導致的心功能不全的病理機制尚無定論,但長期心肌供血不良的瓣膜功能障礙、或心肌細胞損傷導致心肌結(jié)構(gòu)改變和功能異常以及氧自由基異常的神經(jīng)體液調(diào)節(jié)失常等因素促使心功能不全已經(jīng)被醫(yī)學界所認可[2]。曲美他嗪是一種心肌代謝性藥物,可通過提高細胞耐缺氧能力達到穩(wěn)定離子泵的正常功能和維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。有相關研究認為其抗心衰作用機理為[3]:(1)直接或間接刺激心肌細胞葡萄糖代謝,抑制Na-K-ATP酶的活性;(2)減少合成ATP時的氧耗,提高心肌氧利用的效能;(3)保護細胞收縮功能,限制氧自由基造成的細胞溶解和損傷。本研究顯示,治療組治療后的SOD活性較治療前明顯增加,且明顯優(yōu)于對照組的增加幅度,說明曲美他嗪在提高SOD活性,限制氧自由基方面療效確切。同時,治療組療效總有效率91.30%,顯著優(yōu)于觀察組56.52%,表明了曲美他嗪在緩解患者臨床癥狀方面也有確切效果。
總之,本研究結(jié)果表明,曲美他嗪輔助治療風濕性心臟病慢性心力衰竭不僅能夠明顯提高左心室射血分數(shù)、清除氧自由基,而且可以顯著改善臨床癥狀,是治療由風濕性心臟病導致慢性心衰安全有效的藥物,值得在臨床研究和推廣應用。
[1]索云,李擁軍,張輝,等.曲美他嗪對冠狀動脈介入術過程中血清白細胞介索6和C反應蛋白的影響[J].臨床心血管病雜志,2007,23(1):15-17.
[2]曲美他嗪治療缺血性心臟病的作用機理[J].當代醫(yī)學,2011,17(31):139.
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