重型顱腦損傷并肺部感染分析及防治對策

陳淑云

（文山州醫院 重癥醫學科，云南 文山 663000）

顱腦損傷是外傷中最常見且病情較嚴重的損傷，嚴重的顱腦損傷容易并發肺部感染，并且傷情越重發病率越高。感染后的低氧血癥加重腦缺血、腦缺氧，造成嚴重的二次腦損傷，昏迷加深，病情惡化，甚至呼吸功能衰竭而死亡。我科自2009 年1 月～2011 年12 月收治重型顱腦損傷并發肺部感染112 例，現分析如下：

資料與方法 在112 例中男97 例，女15 例。年齡8～69 歲，車禍傷103 例，墜落傷9 例。GCS3～5 分52 例，6～8 分60 例。顱內血腫28例，腦挫傷伴顱內血腫61 例，原發性腦干損傷18例，軸索傷5 例。伴肺挫傷11 例，血氣胸5 例，全麻下開顱手術80 例，非手術32 例。

臨床癥狀：112 例患者肺部感染平均發生在4～7d，臨床表現為呼吸加快，痰液增多或膿痰，體溫升高、血象升高，肺部可聞及干濕性啰音，肺部X 線見點狀、片狀陰影。感染早期出現脈搏增快，呼吸淺快，呼吸音粗，體溫升高，全血細胞計數白細胞及中性粒細胞升高。

結 果 1.肺部感染的原因 ⑴疾病因素：i.顱腦損傷患者長期臥床活動量減少，嘔吐、誤吸引起呼吸不暢，可發生墜積性肺炎及吸入性肺炎。急性期大量使用各種脫水劑，痰液粘稠，不易排出，墜積肺部，造成肺部感染；ii.機體免疫功能下降，對自身正常菌群的感受性增加極易發生肺部感染。⑵醫源性因素：i.氣管插管和氣管切開，破壞了正常的呼吸道路屏障，同時氣道過分干燥，易導致細菌侵入；ii.吸氧、吸痰對呼吸道路粘膜損傷，濕化器、濕化瓶、呼吸機管路等消毒不徹底，無菌操作不規范等易發生肺部感染；iii.病房空氣潔凈度差，病人病情重，病室人員密度大，探視人員多，發生醫院感染的機率增加。⑶不合理使用抗生素：不合理使應用抗生素，菌群失調，定植于鼻咽部的正常菌群有所減少，耐藥菌株易于繁殖，細菌、真菌吸入引起肺部感染。

2.肺部感染的病原學特點 ⑴112 例患者入院2、4、6d 取呼吸道分泌物進行細菌培養和藥敏實驗，呼吸道分泌物培養陽性者89 例（79.46%），其中革蘭氏陰性桿菌57 例（64.04%），革蘭氏陽性球菌23 例（25.83%），真菌9 例（10.11%）。常見致病菌為肺炎克雷伯菌（30.6%）、大腸埃希菌（25.8%）、銅綠假單胞菌（15.7%）、金黃色葡萄球菌（13.5%）、真菌（10.11%）、鮑曼不動桿菌（2.2%），余為糞連球菌、陰溝桿菌、嗜麥芽假單胞菌、變形桿菌等其他革蘭氏陽性球菌及其他革蘭氏陰性桿菌。⑵常見致病菌的耐藥情況：肺炎克雷伯菌、大腸埃希菌對常用抗菌素有較高敏感性，對頭孢哌酮/舒巴坦，亞胺培南/西司他汀及美羅培南全部敏感，銅綠假單胞菌，鮑曼不動桿菌、金黃色葡萄球菌對哌拉西林、阿米卡星、頭孢唑林、氧氟沙星耐藥率較高，對頭孢哌酮舒巴坦、亞胺培南/西司他丁、美羅培南較敏感。最后32 例治愈，55 例好轉，25 例死亡。

討 論 肺部感染是重型顱腦損傷后常見并發癥，肺部感染后引起氣道阻塞和肺的氧交換能力降低，導致低氧血癥，腦缺氧加劇，加重腦的繼發性損傷，是顱腦損傷患者后期主要死亡原因。引起肺部感染與疾病自身因素、醫源性因素及不合理使用抗生合素等有關，病原菌肺炎克雷伯菌、大腸埃希菌、銅綠假單胞菌為主要菌種。針對疾病自身因素，加強呼吸道管理、保持呼吸道通暢，積極排出痰液、控制咽部細菌定植和誤吸。重型顱腦損傷患者呈高代謝、高分解狀態、能耗增加，機體處于負痰平衡狀態，禁食高熱等因素，致機體營養不良，免疫功能低下，細菌蔓延。早期進行腸內腸外營養，同時運用免疫增強劑可提高機體防御機制，增強患者免疫力，有研究表明，胸腺肽α1在長期機械通氣患者預防呼吸機相關肺炎中，明顯減少感染的次數，既使感染，也容易控制。針對醫源性因素，切斷外源性傳播途徑，嚴格消毒隔離和無菌技術操作，避免和減少醫源性感染：室內保持空氣流通、清潔，濕度50%～60%，限制人員流動，每天定時消毒，醫護人員嚴格手消手洗。抗生素使用上，根據病原學檢查的藥敏試驗結果選擇合適的抗生素，但病原學檢查的藥敏試驗需要一定時間，早期經驗性選擇相應的抗生素，如側重革蘭氏陽性球菌或革蘭氏陰性桿菌的抗生素，再根據病原學檢查或藥敏試驗結果進行適當的調整，患者病原學檢查和藥敏試驗要根據患者肺部感染控制情況定期進行，長期使用抗生素注意菌群失調、二重感染問題。重型顱腦損傷早期死亡主要是腦疝形成，腦干功能衰竭，后期主要是肺部感染、多臟器功能衰竭，針對引起肺部感染的因素，齊頭并進，防治共抓，降低重型顱腦損傷并肺部感染的發生率、死亡率。