急性有機磷農藥中毒14例死亡原因分析

劉開貴 劉剛

(云南省昭通市第一人民醫院急診科 云南昭通 657000)

1 臨床資料

1.1 一般資料

14例病例中,男4例,年齡20～56歲,平均年齡38歲。女12例,年齡16～54歲,平均年齡35歲?？诜r藥中毒12例,皮膚吸收中毒2例。敵百蟲中毒2例;樂果中毒2例;敵敵畏中毒3例;甲胺磷中毒4例;馬拉硫磷中毒1例;甲拌磷中毒2例。

1.2 死亡相關因素

因服農藥劑量大,就診時間晚,死于呼吸衰竭4例;洗胃時操作不當,洗胃管誤入氣管導致患者窒息死亡1例;致中毒反跳,死亡2例;阿托品用量不足,患者未能達阿托品化,死亡1例;中毒后心肌受損,心臟驟停,死亡1例;并發中間綜合征,呼吸衰竭,心臟驟停,死亡3例;阿托品用量過大導致阿托品中毒,并發多器官功能衰竭,死亡2例。

2 討論

(1)有機磷農藥對呼吸中樞有直接和間接抑制作用,進而使呼吸中樞所支配的膈肌和肋間肌受抑制,導致呼吸衰竭;中毒早期支氣管平滑肌收縮,氣道分泌物增加,導致氣道狹窄和堵塞。從而導致機體缺氧,出現肺水腫、腦水腫,且相互之間形成惡性循環。這是有機磷農藥中毒早期死亡的主要原因。本組有4例患者因服農藥劑量大,就診時間晚,送到醫院時呼吸心跳已停止,心肺復蘇未成功,搶救無效死亡。因此對農藥中毒患者的救治,應采取盡早、盡快、就近送達醫院的原則。及時清除呼吸道分泌物,確保氣道暢通,是防治有機磷農藥中毒早期死亡的有效措施。

(2)本組1例患者在洗胃時由于洗胃管誤入氣管,患者因窒息導致呼吸心跳驟停死亡。因此插管洗胃時一定要確認洗胃管放入胃內后再給洗胃液。如果插洗胃管困難可在喉鏡直視下放置洗胃管。

(3)本組1例患者因阿托品用量不足,患者一直未達阿托品化,誤把中毒性肺水腫當心原性肺水治療而導致患者搶救無效死亡。2例患者因阿托品用量過大,使患者跳過阿托品興奮期而直接進入抑制期,導致患者始終未能出現阿托品化的體征。因多器官功能衰竭而死亡。因此在搶救有機農藥中毒時要強調合理使用阿托品。

(4)本組2例患者因中毒“反跳”而死亡。中毒“反跳”與下列因素有關:①洗胃不徹底及皮膚清洗不徹底導致毒物持續吸收;②阿托品一方面可對抗乙酰膽堿的堆積,另一方面又麻痹了膽堿酯酶活性。如銳減阿托品用量,麻痹的膽堿酯酶活性未及復活,乙酰膽堿再大量堆積,即使再加大阿托品劑量也很難對抗;③農藥種類,我們觀察易發生反跳的農藥中毒以樂果中毒為主?？紤]原因為樂果等對膽堿酯酶復能劑療效不佳,同時可在肝內氧化成比原來毒性增高300～6000倍的更毒成分。因此徹底洗胃和清洗皮膚清除毒物、防止阿托品減量過快、防止毒物經腸肝循環后再次吸收,是防治農藥中毒“反跳”死亡的有效措施。

本組1例患者因中毒后心肌損傷,心臟驟停死亡。急性有機磷農藥中毒對心血管的毒性反應分為3期:1期是短暫的交感神經興奮,表現為竇性心動過速,2期是由于乙酰膽堿蓄積,致副交感神經興奮,表現為竇性心動過緩、房室傳導阻滯,3期心臟毒性,使心肌纖維的傳導不一致,出現QT延長、扭轉性室速。尸檢病理可見心肌間質充血、水腫、壞死或心肌纖維斷裂[1]。因此對重度急性有機農藥中毒因常規進行心電監護,化驗檢查心肌酶,對心肌損傷的早發現、早治療,對預后有非常重要的意義。

本組3例患者因并發中間綜合征,呼吸衰竭,心臟驟停死亡。中間綜合征(IMS)機制尚不完全明確,多數認為是由于中毒后神經肌肉接頭處大量乙酰膽堿蓄積,使突觸后膜神經受體很快脫敏,神經肌肉傳導受阻所致,并推測毒物可能存在神經肌肉接頭突觸后膜的獨立作用[1]。患者并發中間綜合征,如果未及時發現,患者因呼吸無力導致缺氧,很快會發生心跳驟停而死亡。中間綜合征病程是自限性過程,一般病程3～7d,只要及時發現,及時進性氣管插管,氣囊輔助呼吸和(或)機械通氣治療,一般預后良好。

[1] 趙贊梅,王漢斌.急性有機磷中毒治療中應防止醫源性阿托品中毒—關于“敵敵畏中毒治療2h后出現呼吸衰竭”的討論[J].中國醫刊,2005,40(8):635.