出血性腦梗死25例臨床分析

許東青

(北京市順義區醫院神經內科 北京 101300)

出血性腦梗死(hemorrhagic information HI)是指缺血性腦卒中梗死區繼發性出血,它是腦梗死的特殊類型之一。其發病率國外報道15%～43%[1],國內報道3%～5%。現將我院2011年1～12月收治的腦梗死患者在治療過程中不同情況下發生出血性轉化的臨床資料進行回顧性分析。

1 臨床資料

1.1 一般資料

男性13例,女性12例,年齡在53～82歲,平均年齡72.4歲。既往有高血壓病史25例,糖尿病史16例,房顫病史5例,多種疾病合并的15例。病前應用抗血小板治療23例。入院后應用抗血小板治療25例,抗凝治療3例,溶栓1例。

1.2 臨床表現

本組25例患者均為急性腦梗死入院,治療中復查頭顱CT證實為梗死后出血轉化。臨床診斷腦栓塞5例,大面積腦梗死18例,小面積腦梗死2例。3例抗凝治療及1例溶栓后常規復查頭顱CT確診。1例突發意識障礙頭顱CT證實梗死后出血。出現新的癥狀:頭痛4例,頭暈6例,嘔吐5例,偏癱8例,言語混亂2例。肢體感覺障礙2例。其中3例臨床癥狀治療后無明顯好轉,復查頭顱CT提示出血。

1.3 影像學特點

CT提示血腫型出血面積大,呈片狀或團狀高密度影,有占位效應。非血腫型表現散在斑片狀、斑點狀、條索狀或環狀高密度影。占位效應不明顯。

2 結果

治療情況25例出血性腦梗死患者確診后,立即停用抗凝、抗血小板聚集藥物,給予適當脫水,腦保護及對癥治療。基本治愈12例,顯著進步11例,無變化1例,死亡1例。

3 討論

3.1 出血性腦梗死發生的機制

腦梗死病灶區域血管壁發生缺血性病變,導致血管內皮細胞屏障受損,在此情況下發生:(1)阻塞血管因栓子溶解、破碎,移向遠端而使血管再通,血流重新灌注;(2)梗死邊緣側支循環開放,側支血流進入梗死病灶;(3)梗死灶腦組織水腫程度的增減,血流動力學隨之改變。以上情況綜合作用使病灶內重灌注的血流或增加的血液從已經發生病變的血管漏出。從而導致了梗死后的出血性轉化[2]。

3.2 出血性腦梗死的相關因素分析

(1)本組資料顯示患者平均發病年齡為72.4歲,所以高齡可能是出血性梗死發生的主要危險因素之一。有報道分析高齡患者易發生腦梗死后出血可能與老年人血管淀粉樣病變有關[3]。同時本組資料表明,老年患者合并心腦血管病變多種危險因素,從而導致腦血管發生動脈粥樣硬化程度重、病變廣泛,可能也是高齡患者出現梗死后出血發生率高的原因之一。

(2)本組資料顯示抗凝及抗血小板藥物的使用,與腦梗死后出血的發生有相關性。且高血壓、高血糖的患者發生HI的幾率明顯高于其他患者。高血糖狀態下糖原無氧酵解加速,乳酸生成增加,加劇腦組織缺血性水腫;同時乳酸導致酸中毒,加重擴血管作用,從而加重腦水腫,擴大梗死面積,促發HI發生[4]。高血壓對于出血性腦梗死的影響目前國內外尚無統一意見[5]。但高血壓是造成動脈粥樣硬化病變的重要危險因素之一。它使動脈壁發生纖維素樣壞死或脂質透明變性、小動脈瘤等病變。在發生腦梗死的情況下,血管閉塞導致遠端動脈進一步缺血、變性甚至壞死。而腦梗死急性期,為保證腦部供血,需要保持較高血壓水平。但當血壓高時,動脈壁再次承受更大的側壓,本來就發生變性壞死的動脈便易出現破裂出血或滲血。

4 結語

鑒于上述分析,在臨床工作中,對于考慮大面積腦梗死的治療時應積極控制血壓,同時檢測血糖。尤其是高齡患者,應慎重應用抗凝、擴容、擴血管等藥物。在采用溶栓及強化抗血小板治療時,除常規復查頭顱CT外,密切觀察病情變化,病情變化應隨時復查頭顱CT。另外,利用現代先進的檢查方法如MRA、CTA及DSA等,及時完善患者的腦血管方面的檢查,全面了解血管病變情況,也是指導治療的重要方面。

[1] Lyden PD,Zivin JA.Hemorrhagic transformation after cerebiral i s c h e m i a:m e c h a n i s m s a n d incidence[J].Cerebrovasc Brain Metiu Rev,1993,5(1):1～16.

[2] 胡維銘,王維治.神經內科主治醫師700問[M].北京:中國協和醫科大學出版社,2000:465.

[3] 巫順秀.出血性腦梗死常見危險因素的臨床分析[J].河北醫藥,2005,27(5):358～359.

[4] 孫迎男.出血性腦梗死3 9例臨床分析[J].中國中醫藥現代遠程教育,2010,8(10):110～111.

[5] 王雪梅,杜會山,杜明艷.出血性腦梗死相關因素分析[J].腦與神經病雜志,2008,16(2):108～110.