老年慢性肺心病患者70例臨床治療體會

王曉紅 孫艷秋 邢福艷

大慶油田總醫院，黑龍江大慶 163001

慢性肺原性心臟病是我國中老年人的常見病、多發病，慢性肺原性心臟病的急性發作往往由呼吸道繼發感染引起，使缺氧與二氧化碳潴留加重，出現心衰、呼衰和多臟器功能衰竭，甚至死亡。收集該院2010—2011年資料完整的慢性肺原性心臟病患者70例對其臨床特點與臨床治療方法分析如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料

70例慢性肺原性心臟病患者中男46例，女24例；年齡最大82歲，最小60歲，平均年齡68歲。長期咳嗽、喘憋病程均在6～16年。均符合全國肺心病會議（1980）制定的慢性肺心病診斷標準[1]。原發病中慢性支氣管炎45例，矽肺1例，哮喘9例，陳舊性肺結核2例。

1.2 治療

肺心病患者有不同程度的支氣管痙攣，可使用支氣管擴張劑，緩解氣道阻塞，恢復通暢，有利于痰液咳出。常使用氨茶堿，此外還有舒喘靈、搏利康尼等平喘藥，應遵醫囑應用，并注意觀察不良反應。值得提醒的是，有些患者或家屬因喘息不止而擅自服用鎮靜劑和安眠藥，這是十分危險的。使用安眠藥和鎮靜劑將進一步抑制呼吸中樞，使呼吸變淺，變慢，使缺氧情況更趨嚴重，卻可能轉為昏迷，誘發肺性腦病（肺心病的危險狀態）。

2 結果

所有患者明顯緩解癥狀，35例效果明顯，無并發癥發生。肺心病緩解期以治療原發肺部慢性基礎疾病為主，長期家庭氧療、呼吸鍛煉，以及提高機體抵抗力，防止感染為主。

3 討論

由于肺胸疾病尤其是慢性阻塞性肺疾病造成肺結構和功能損害而引起的以右心室肥大或右心功能不全為表現的心臟病。肺心病的臨床表現主要為長期的慢性咳嗽、咳痰、喘（合并急性感染時可發熱、痰變黃、痰量增多等）不同程度的氣短、呼吸困難、心悸、心律失常，嚴重時出現浮腫，為右心衰竭的癥狀[2]。對于老年肺心病病人要特別警惕并發肺性腦病。此時患者出現興奮，煩躁不安，甚至精神錯亂；有的也可能表現為憂郁、淡漠、神志恍惚、嗜睡、昏睡或昏迷等精神神經并發癥，這是由肺心病所致的全身慢性缺氧和二氧化碳潴留所引起的，是肺心病患者的嚴重并發癥，也是肺心病死亡的主要原因之一。

老年慢性肺心病防治感染是其首要環節，有效而迅速地控制及預防呼吸道感染，是治療肺心病的關鍵之一。肺心病的急性下呼吸道感染，絕大多數為細菌性感染，宜立即應用抗生素治療，并同時做痰培養分離致病菌和藥敏試驗，以便指導抗生素的調整。由于老年肺心病患者，肺部血液循環較差，氣道多有阻塞，分泌物不易排出，病情較重，而且肺和支氣管局部較難達到高的抗生素濃度，所以抗生素劑量要充足，在急性期多采用靜脈給藥，治療持續時間應較長。老年人出現藥物不良反應率高，尤其是老年人腎功能多有損害或貯備甚差，在使用具有腎毒性的抗生素時應十分慎重，并嚴密觀察。

治療肺動脈高壓和心力衰竭，常用的方法包括氧療、血管擴張劑、利尿和強心藥的應用。對于肺心病來講，多數肺心病患者存在明顯的氣道狹窄，感染時痰液的增多使氣道阻塞加重。改善通氣功能是糾正呼吸衰竭的重要方法。氧療是治療肺動脈高壓及心力衰竭最重要手段；老年肺心病患者通常給予低濃度吸氧，肺心病呼吸衰竭時，常伴有低氧血癥、高碳酸血癥，二氧化碳分壓升高，對呼吸中樞有抑制作用，此時維持正常呼吸主要靠低血氧刺激化學感受器，反射性地引起中樞興奮。如給予高濃度氧療，可使動脈氧分壓很快上升，從而解除了缺氧對呼吸中樞的興奮作用，反使患者呼吸變慢，二氧化碳進一步升高，從而可誘發肺性腦病的發生。吸氧濃度可根據肺心病患者的氧解離曲線的特點決定。吸入低濃度氧，可使患者氧解離曲線的PaO2適當提高，從而使SaO2也明顯上升，這樣既能糾正嚴重缺氧，又能避免二氧化碳潴留對呼吸中樞的抑制作用，為進一步治療創造條件。擴張血管的藥物治療是一個輔助性的治療措施，常用的藥物包括α-受體阻滯劑、鈣拮抗劑、血管緊張素轉換酶抑制劑等；利尿劑可解除右心衰竭引起的水、鈉潴留，改善心肺功能；強心劑（洋地黃類）能增加心肌收縮力，有利于控制心力衰竭。老年肺心病患者在應用利尿劑的同時需要觀察有無頸靜脈怒張、肝腫大、下肢水腫情況。指導患者抬高下肢，增加靜脈回流，減輕下肢水腫。

老年肺心病患者由于久病，均存在不同程度的營養不良，有60%～80%的肺心病病人其體重低于理想體重。營養不良可造成免疫功能低下，病人出現反復感染，呼吸肌萎縮和無力，呼吸道上皮修復減弱。因而營養支持對肺心病患者的康復治療十分重要，原則上應給予高熱量、較高蛋白及較低碳水化物的營養支持，亦可給予白蛋白或復合氨基酸靜脈滴注，及時補充多種維生素、微量元素等。

[1] 葉任高.內科學[M].5版.北京：人民衛 生出版社，2001：9，23.

[2] 王士雯.錢方毅老年心臟病學[M].北京：人民衛生出版社，1998：373，98.