大面積腦梗死合并心力衰竭80例臨床觀察

劉金星

(山東省慶云縣人民醫院 山東慶云 253700)

大面積腦梗死是神經內科常見急癥,發病原因是頸內動脈主干、大腦中動脈主干或皮層支的卒中,基本特征為不可逆的神經組織損害,患者主要表現為意識障礙,并伴有偏癱、偏身感覺障礙、失語及凝視麻痹。CT檢查可見大片狀低密度陰影,多為腦葉或跨腦葉分布,腦組織損害范圍較大。本文結合對我院收治的80例大面積腦梗死合并心力衰竭患者的臨床觀察,探討有效的治療方法和技巧。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本組80例患者均符合全國第四屆腦血管病學術會議修訂的診斷標準,并靜頭顱CT或MRI證實,發病18h入院。其中男42例,女38例;年齡43～81歲,平均年齡(62±9.8)歲。既往有高血壓病45例,糖尿病12例,冠心病15例,風心病11例,擴心病7例,高脂血癥33例,腦動脈硬化37例,無明確心臟病史9例。入院時心功能Ⅳ級51例,Ⅲ級25例,Ⅱ級4例;GCS評分3～6分45例,7～12分31例,13～15分4例。

1.2 臨床表現

80例患者中,靜態下起病37例,活動中起病43例,血壓高于180/100mmHg69例,出現意識障礙72例(其中嗜睡32例、淺昏迷10例、中度昏迷22例、深度昏迷16例),語言障礙55例,肢體運動障礙76例,有明顯顱內高壓綜合癥39例,雙眼凝視病灶側24例。以上病癥多有合并癥。入院時已有心衰47例,治療過程中出現心衰33例。

1.3 輔助檢查

全部患者入院后均做頭顱CT、心電圖和心臟彩超檢查。頭顱CT結果發病8h即發現大面積腦梗死17例,發病24h內發現大面積腦梗死38例,3d后全部出現大片狀低密度陰影,32例患者腦梗死后出血。心電圖和心臟彩超檢查顯示:80例患者中,心房顫動36例,心肌缺血34例,心尖搏動彌散29例,抬舉樣心尖搏動21例,風濕性心瓣膜病27例。

1.4 治療方法

入院后立即給患者吸氧,留置胃管和尿管。早期及時予靜滴20%甘露醇(腎功能障礙者予甘油果糖)、白蛋白靜滴脫水降顱壓,預防繼發性腦出血;間歇配以呋塞米利尿,靜滴胞二磷膽堿、納洛酮保護腦細胞;注意控制血壓;采用自由基清除劑、鈣離子拮抗劑、代謝調節和腦細胞治療活化劑綜合施治;輔以阿司匹林每晚50～75mg,防止血小板聚集和釋放,避免新的栓子形成及血栓逆向伸延;復方腦蛋白水解物片一次4片,1d3次。提高腦組織對缺氧的耐受性,保護腦細胞;在心電監護下酌情予毛花苷C或毒毛花苷K行抗心衰治療,維持水、電解質平衡及營養支持,預防各種并發癥;病情穩定后配合針灸、理療及功能鍛煉,預防肌肉萎縮和關節攣縮,增進神經功能恢復,降低致殘率。

2 結果

經過上述治療,本組80例患者67例好轉,死亡13例,其中7例死于腦疝形成,2例死于心力衰竭,2例死于多系統感染。好轉的67例患者,住院3～9周,出院時肢體及言語功能均有不同程度的恢復,根據出院后6個月的隨訪:67例患者中生活自理或部分自理者38例,長期臥床29例。53例患者不同程度留有智能障礙、失語、失憶等后遺癥。

3 討論

伴有心力衰竭的大面積腦梗死多為心源性腦栓塞,少部分為原發血栓。其發病主要原因是高血壓動脈粥樣硬化導致的血管狹窄、閉塞。患者中老年人以高血壓動脈硬化、冠心病伴房顫為多,中青年以風濕性心臟病為常見。該病發病后,短期內即可因嚴重腦水腫使顱內壓迅速增高,影響間腦和上腦干功能。機體為保障腦灌注,被動地升高血壓。血壓的升高加重了心臟的負荷,使本來就功能不全的心臟無法承受此負擔,致使出現心力衰竭。因此,防治心衰的根本措施在于腦水腫的控制。對該病的治療,以控制腦水腫為主,兼顧心衰的處理。通過積極的脫水治療消除腦水腫,降低顱內壓,減輕心臟負荷。在治療過程中,腦水腫的脫水治療首選靜滴甘露醇(腎功能障礙者代以甘油果糖)和白蛋白。輔以呋塞米利尿,胞二磷膽堿、納洛酮保護腦細胞。同時隨時檢測血壓,將血壓控制在低于發病前自身血壓20mmHg以內,防止血壓驟降影響腦組織灌注。在脫水利尿解除誘發心衰和心律失常的因素后,酌情以毛花苷C或毒毛花苷K行抗心衰治療。在病情穩定后,應及時行物理療法及功能鍛煉,均衡飲食,保證心肌及腦細胞的營養充足和配比適當,促進機體恢復。

[1] 蘇永林,劉秀華.大面積腦梗死合并心力衰竭32例臨床分析胡斌[J].中華醫學實踐雜志,2007,7.

[2] 麻玉國.探討合并心力衰竭的大面積腦梗死在治療過程中的方法技巧[J].臨床合理用藥,2011,3.

[3] 艾合買提扎依爾.大面積腦梗死合并心力衰竭42例的臨床觀察及治療[J].中外健康文摘,2011,12.