誤診多年的胰島素瘤病例分析

楊樹枝 李永紅

1 臨床資料

病例1 患者女，45歲，以“反復發作性精神行為異常5年，加重伴行走不穩半月”于2008年7月入院。患者于5年前在午飯前勞累后突發表情淡漠、發呆不語，繼之嗜睡，約1 h后意識轉清，不能回憶其過程，始每年發作3～4次，漸頻繁，曾多處就診，考慮“癔病”，未予治療，半月前勞累后上述癥狀發作1～2次/d，并出現站立行走不穩，持續性，入院查體:神志清，構音不清，反應較遲鈍，顱N(-)，頸無抵抗，肢體肌力、肌張力正常，腱反射(++)，病理反射未引出，閉目難立征(+)，直線行走不穩，入院后顱腦MRI:小腦萎縮，發作時機測血糖1.5mmol/L，即可給予50%GS60ml靜脈注射，很快神志轉清，腹部B超:胰頭部增大，胰腺強化CT:胰頭占位(考慮胰島素瘤可能)，轉外院行手術治療，術后精神行為異常未再發作。

病例2 患者女，56歲，以“反復發作性意識障礙約3年，加重1月”于2010年9月入院，患者于3年前不明原因于下午5點在勞動中突感周身乏力，出汗，頭暈，繼之意識模糊，肢體抽搐，呼之睜眼，問話不回答，持續約10 min后漸好轉，未予就診，類似癥狀年發作5～6次，每次發作時間漸長，15 min～1 h不等，曾多處就診，診為“癲癇”給予丙戊酸鈉0.4 tid服用1年余，效果不佳，近1月來發作頻繁，嚴重時意識喪失，入院神經科查體(-)，顱腦MRI:未見異常，發作時機測血糖1.9mmol/L，即可給予50%GS60ml靜脈注射，很快神志轉清，腹部B超:未見異常，胰腺強化CT:胰尾部占位(考慮胰島細胞瘤)，轉青醫附院普外科行手術治療，意識障礙、肢體抽搐未再發作。

病例3 患者女，51歲，以“反復發作性頭暈，意識障礙，肢體抽搐3.5年，加重2月”于2007年3月入院，患者于3.5年前不明原因于午飯前生氣后中突發頭暈，繼之呼之不應，四肢抽動，持續約10 min后自行好轉，未予就診，類似癥狀年發作7～8次，每次發作時間漸長，15～30 min不等，曾多處就診，診為“癔病”“癲癇”給予丙戊酸鈉0.4，3次/d服用半年，效果不佳，2月前停服藥物，在家迷信治療，進食不規律，上述癥狀發作頻繁，意識障礙加重，每次發作出現意識喪失，尿便失禁，以昏迷原因待查入院，神經科查體:T37°，BP140/90 mm Hg，淺昏迷狀態，雙瞳孔等大等圓，直徑約4 mm，對光反應遲鈍，雙眼球向右側凝視，頸部抵抗，雙上肢屈曲，雙下肢伸直，四肢肌張力高，雙側病理征(+)，顱腦CT:未見異常，發作時機測血糖1.4mmol/L，即可給予50%GS60ml靜脈注射，10%GS250ml靜脈滴注，意識由昏迷轉為輕度譫妄漸轉清，腹部B超:未見異常，胰腺強化CT:胰頭部增大，轉濟南省立醫院行手術探查治療后，意識障礙、肢體抽搐未再發作。

2 討論

胰島素瘤是器質性低血糖的常見病因，表現為反復發作低血糖癥狀，多見于餐前、饑餓、勞累等因素可誘發。發作頻率逐漸增加，發作可持續數分鐘至數日，胰島素瘤致低血糖癥狀有:①交感神經興奮癥狀。②腦功能障礙癥狀:早期皮質受累，表現精神不集中，思維、語言遲鈍，躁動，行為異常等，皮質下受累時，患者意識不清，出現幼稚動作，肌肉顫動，運動障礙，抽搐，癱瘓，出現病理反射，最后昏迷、死亡。臨床表現:血糖下降較快時先出現交感神經興奮癥狀，后出現腦功能障礙，血糖下降緩慢時，無明顯交感神經興奮癥狀，主要表現為腦功能障礙，具體臨床常見有三大類型:①腎上腺素分泌增高型，見于血糖迅速下降者，②腦型，見于血糖緩慢下降者，③混合型，見于血糖下降緩慢并歷時較短者。胰島素瘤為Wipple三聯征，胰島素釋放指數＞0.3，腹部B超、CT掃描可以確診。腫瘤直徑＜1.5cm時較難被檢查，CT掃描準確率僅20%～30%。

分析:上述病例之所以多年被誤診原因有:該病發病率低，臨床癥狀復雜，臨床癥狀不持續，社區醫師認識不足，普通影像檢查陽性率低。該病是可以治愈的疾患，延誤診治可以致殘，嚴重者可以致命。

[1]周沛興，何家榮.實用內科疾病神經系統損害醫學.天津科技翻譯出版公司出版，1999:9．

[2]Kang EG，JeonSJ，ChoiSS，et al.DiffusionMR imagingof hypoglycephalopathy.AJNR Am J Neuroradiol，2010，31:559-564．

[3]AlemdarM，IseriP，KomsuogluSS.insulinomain differential diagnosis of seizure.J Neuropsychiatry Clin Neurosci，2006，18:247-248．