急性心肌梗死溶栓后再灌注性心律失常的臨床分析

李軍麗

急性心肌梗死(AMI)是在冠狀動脈病變的基礎上，發生冠狀動脈血供急劇減少或中斷使相應的心肌嚴重而持久地急性缺血導致心肌壞死。早期恢復冠脈血流，促進心肌再灌注，以挽救瀕死的心肌是治療AMI的關鍵所在。本研究擬回顧性研究自2010年4月至2011年6月在我院進行溶栓治療的23例急性心肌梗死患者，分析溶栓治療后心律失常發生的情況。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組患者23例，男14例，女9例，年齡35～67歲，平均(54.7±9.5)歲。所有AMI患者均符合WHO診斷及溶栓治療標準［1］，并符合下列條件:含服硝酸甘油30 min后胸痛癥狀仍未得到緩解:電圖上相鄰兩個或者兩個以上導聯sT段抬高，肢導≥0.1 mV，胸導≥0.2 mY;患者發病后持續胸部疼痛達12 h以上;年齡在70歲以下，身體狀況良好者放寬至75歲;無溶栓絕對禁忌證并簽署治療同意書及病情知情書。動態心電圖及16排螺旋CT冠狀動脈檢查明確梗死部位:前間壁前壁、廣泛前壁15例，下壁、后壁、右室8例。

1.2 溶栓治療及動態心電圖監測 溶栓前常規檢查血常規、血小板計數、血凝四項，血型及18導聯心電圖。常在患者發病后的6 h內先用肝素5 000 U靜脈滴注，行rt-PA 15 mg靜脈滴注，繼而30 min內50 mg靜脈滴注，然后60 min內再滴注rt-PA 35 mg。后繼續以肝素每小時700～1 000 U持續靜脈滴注48 h。常規選用ACEI抑制劑，醛固酮拮抗劑，他汀類及硝酸酯類及β-受體阻滯劑，對癥處理合并癥等。治療中及治療后應用動態心電圖進行監測，并進行分析。

1.3 冠脈再通指標 ①胸痛于溶栓后2 h內基本消失。②顯著抬高的ST段在2 h內迅速回落＞150%。③溶栓后2 h內出現再灌注心律失常。④心肌酶CKCK-MB峰值提前至發病14 h內。凡上述4項中①+②式.2項以上者考慮再通，說明溶栓是顯效。①③不能搭配。

2 結果

在23例進行溶栓治療的急性心肌梗死患者中，有19例患者冠狀動脈再通，再通率82.6%。溶栓后冠脈再通時間為47～72 min，平均時間(53.6±15.7)min。冠脈再通后再灌注心律失常出現的時間及其類型:19例溶栓治療后冠脈再通的19例患者中17例(占89.5%)出現再灌注心律失常，發生時間多在0.5～2 h內，平均時間(1.2±0.74)h。再灌注心律失常類型:12例出現加速性室性自主心律，持續3～18rain后絕大多數自行緩解，2例轉為室性心動過速，靜脈推注利多卡因后緩解，其中9例為前壁或前間壁心肌梗死，3例為下壁心肌梗死;2例出現一過性竇性心動過緩，出現下壁心肌梗死，房室傳導阻滯2例，發生在下壁心肌梗死，對癥處理后緩解;室顫1例，靜脈推注利多卡因100 mg后轉復竇性心律。

3 討論

近年來運用尿激酶溶栓已成為治療AMI的主要措施之一，本次研究中23例進行溶栓治療的急性心肌梗死患者中，有19例患者冠狀動脈再通，再通率82.6%。但溶栓治療極易出現心律失常［2］，對患者生命構成極大的威脅，但再灌注性心律失常(RA)也是冠脈再通的評價標準。急性心梗再灌注時，缺血區的細胞間隙內因無氧代謝產生的乳酸迅速稀釋，組織間隙中pH值升高，使心肌細胞不應期縮短。隨著大量氧供應，自由基生成增加，引起細胞膜離子泵活性改變和局部電生理紊亂，觸發嚴重的心律失常。本次研究中，12例出現加速性室性自主心律，2例轉為室性心動過速，其中9例為前壁或前間壁心肌梗死，3例為下壁心肌梗死;2例出現一過性竇性心動過緩，出現下壁心肌梗死，房室傳導阻滯2例，發生在下壁心肌梗死;室顫1例，經治療后轉復竇性心律。本次研究發現室性心律失常主要發生于前壁心肌梗死的患者，其可能機制是由于急性缺血，浦肯野氏纖維細胞、心肌細胞的4相自動除極的背景電流鈣離子內流增多，從而使自律性增高所致。而緩慢性心律失常多發生于下壁心肌梗死，一方面由于竇房結的血液供應減少，功能受抑，另一方面可能由于下壁分布較多的心臟抑制性感受器，再灌注時引起迷走反射引起心肌梗死。再灌注越早，患者出現RA的可能越大，其中以室性心律失常最多，特別是加速室性自心律和室性期前收縮。本組患者RA多出現在再灌注后的30～60 min內。因此，根據本次研究結果顯示，大部分再灌注性患者會發生再灌注性心律失常，所以在對患者行再灌注治療后應加強心電監護。尤其是溶栓治療后30～60 min內更應該注意，應進行心電圖動態監測，臨床醫生應仔細觀察心電圖變化情況，做到早發現，早診斷，早治療。

［1］ 中華心血管雜志編委會.急性心肌梗死溶栓療法參考方案．中華心血管病雜志，1996，24(5):328-330．

［2］ 周光榮.急性心梗溶栓后再灌注性心律失常的臨床研究．中國當代醫藥，2011，18(7):39-40．