心腦血管急癥救治現(xiàn)狀與進展

孫樹杰，唐學(xué)杰

(大連醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院急診科，遼寧 大連 116023)

隨著醫(yī)療診斷水平的提高、新藥的研發(fā)及微創(chuàng)治療、介入技術(shù)的開展，心腦血管系統(tǒng)急癥的診治有著顯著的進步，現(xiàn)就常見心腦血管疾病的急診救治現(xiàn)狀及進展做一簡述。

1 心血管急癥

當(dāng)前心血管病已成為人類最重要的死亡原因之一。心血管急癥處理關(guān)鍵是快速診斷，盡早治療。近年來，該領(lǐng)域的研究發(fā)展異常迅速，各種心肌標(biāo)志物的床旁快速檢測越來越廣泛的應(yīng)用于臨床［1］，診斷和治療手段不斷豐富和完善。

1.1 急性冠脈綜合征(ACS)ACS可分為非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)、ST段抬高心肌梗死(STEMI)和不穩(wěn)定心絞痛(UAP)，前兩者在病史、治療和預(yù)后上有所不同:STEMI常較年青，危險因素較少，常為首次發(fā)生心臟事件(MACE);NSTEMI較年老，有多種冠心病危險因素，常有明確冠心病史。ACS院前的救治要求快速啟動急救醫(yī)療系統(tǒng)(E-mergency Medical System，EMS)，使患者通過綠色通道盡快得到救治。EMS的醫(yī)療程序包括立即做12導(dǎo)聯(lián)心電圖、心肌標(biāo)志物的床旁快速檢測，其中，肌鈣蛋白(cTnT和cTnI)是敏感和特異的心肌壞死標(biāo)志物，也是一個判斷ACS后臨床預(yù)后的有用工具，大約30% ～40%的UAP高危患者肌鈣蛋白增高，這些患者將來心臟事件的危險性增加5～10倍。如果病情需要，可行現(xiàn)場心肺復(fù)蘇。2010年美國心臟學(xué)會(AHA)最新指南將成人基礎(chǔ)生命支持中的A、B、C程序改為了C、A、B程序，同時將按壓深度和頻率調(diào)整為5 cm及每分鐘至少100次，強調(diào)了及早、有效、持續(xù)不間斷心臟按壓的重要性。確診方面，冠狀動脈造影仍然是金標(biāo)準(zhǔn)，近年來冠脈CT成像作為診斷的補充手段在臨床也得到了廣泛的應(yīng)用和研究。

救治方面可使用硝酸酯類藥物擴冠，抗缺血治療、調(diào)脂和抗血小板聚集，目前主要有三種抗血小板藥物:環(huán)氧化酶抑制劑(阿斯匹林)，ADP受體拮抗劑(噻氯匹定和氯吡格雷)，血小板GPIIb/IIIa受體拮抗劑。如無禁忌證即可行靜脈溶栓治療，其適應(yīng)證為:①用于ST段抬高的急性心肌梗死(AMI)早期(6～12小時內(nèi))，溶栓開始越早，獲益越明顯。AMI發(fā)病后2～6小時內(nèi)，溶栓治療每提前1 h，死亡率降低1%;②對于發(fā)病時間＞12小時以上的AMI，仍有進行性缺血性胸痛和廣泛ST段抬高，仍可考慮溶栓;③無溶栓禁忌證年齡＞75歲的老年患者，若無法立即進行機械再灌治療，也應(yīng)給予溶栓治療。

有條件的醫(yī)院可急診行冠狀動脈介入治療(PCI)［2］，其主要問題術(shù)后3～6月高達30% ～50%的再狹窄率，冠脈內(nèi)支架置入術(shù)使管腔擴大更為明顯，再狹窄率明顯降低，但由于支架可刺激平滑肌細(xì)胞增生，再狹窄仍在13%～20%，血管內(nèi)放射治療(brachytherapy)可減少支架內(nèi)再狹窄發(fā)生，其機理主要由于抑制平滑肌細(xì)胞過度增生。藥物洗脫支架(DES)是冠心病介入治療減少支架內(nèi)再狹窄的最重要進展之一［3］，但與裸支架相比，DES會輕度增加晚期(6個月后)血栓形成的風(fēng)險［4］。目前，更安全的新一代的支架正在研制中。激光心肌血管重建術(shù)(TMLR)俗稱激光打孔術(shù)，是對某些既不適合介入治療也不適合冠狀動脈旁路移植術(shù)(CABG)的彌漫性狹窄，或多次CABG后血管閉塞的晚期患者的一種替代治療。

1.2 高血壓急癥 高血壓發(fā)病機制十分復(fù)雜，目前認(rèn)為發(fā)生的主要機制包括交感神經(jīng)系統(tǒng)以及腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)(RAAS)的活化，內(nèi)皮功能失調(diào)、氧化應(yīng)激增強、血管張力增高以及血管壁重塑等也可能是血壓增高的原因。高血壓急癥治療首要在于緊急控制性降壓，快速評估相應(yīng)靶器官受損情況，查明病因及誘因，先在2小時內(nèi)，使得平均動脈壓下降不超過25%，在隨后的2～6小時內(nèi)將血壓降至較安全水平，一般為160/100 mmHg左右。重視靶器官功能和結(jié)構(gòu)監(jiān)測，利用各專業(yè)療法(如特效藥物，介入、手術(shù)等)治療基礎(chǔ)病，去除誘因。藥物選用方面，盡量選擇起效快，停藥后失效也快的靜脈應(yīng)用的藥物，如硝酸甘油，硝普鈉，烏拉地爾，尼莫地平等。既要快速、效降血壓，又要安全、可靠地保護心腦腎等重要靶器官。逐漸由強化治療過渡到口服，長期維持。

1.3 急性心力衰竭 心臟超聲仍然是評估潛在急性心力衰竭或并發(fā)急性心力衰竭患者心臟功能和結(jié)構(gòu)的改變重要的檢查工具，但在急性心力衰竭的患者，心臟超聲并不如右心導(dǎo)管檢查更準(zhǔn)確，但應(yīng)避免過分關(guān)注右房壓測定，因為右房壓在急性心力衰竭患者中很少與左房壓、左室充盈相關(guān)，中心靜脈壓(CVP)亦受三尖瓣反流和呼氣末正壓通氣(PEEP)的影響。脈搏輪廓動脈壓波形分析法(PiCCO)是近些年急診各種會議和論壇研討的熱點，B型尿鈉肽(BNP，NT-proBNP)，心臟型脂肪酸結(jié)合蛋白(h-FABP)因其高度的敏感性和特異性對心力衰竭的檢測價值近年來已被廣泛接受，在心力衰竭的早期診斷和預(yù)后判斷上占有重要地位。治療方面，2010年我國首部急性心力衰竭指南指出:初始治療包括氧氣吸入(面罩或機械通氣)、開放靜脈通道后給予經(jīng)典的強心、利尿、擴血管等，進一步治療適用于經(jīng)初始治療后病情仍不能控制與緩解的嚴(yán)重患者，此時在優(yōu)化的藥物治療基礎(chǔ)上需考慮采用非藥物治療，如機械通氣、主動脈內(nèi)球囊反搏術(shù)(IABP)、血液凈化、心室機械輔助裝置等，心力衰竭的心臟再同步治療是臨床新技術(shù)，近些年發(fā)展快，效果較好。ACS或其他并發(fā)的心臟疾病應(yīng)行心導(dǎo)管和造影檢查，以進一步行介入或手術(shù)治療。基因和干細(xì)胞治療仍屬探索階段，尚未推廣。

1.4 致命心律失常 致命性心律失常可引起生命危險或突然死亡，治療上首先強調(diào)對原發(fā)病治療以及各種誘因的及時糾正和消除。藥物治療方面，胺碘酮在臨床治療上得到了廣泛地應(yīng)用，2010年國際心肺復(fù)蘇指南中仍然推薦在電復(fù)律無效的室顫中使用胺碘酮。現(xiàn)在認(rèn)識到延緩或逆轉(zhuǎn)心肌重構(gòu)能減少或防止心律失常復(fù)發(fā)，因此，非經(jīng)典的抗心律失常藥物(如血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑和血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑)也被用于心房顫動和猝死的防治。非藥物治療方面，埋藏式心律轉(zhuǎn)復(fù)除顫器(Implantable Cardioverter-Defibrillator，ICD)，可以對自發(fā)性室顫作出有效的反應(yīng)，感知危及生命的惡性室性心律失常，并進行有效的治療防止心源性猝死的發(fā)生［5］。自動體外除顫器(AED)是人類征服猝死的又一個里程碑，AED技術(shù)的提高、分布的廣泛、使用能力的提高，使在突發(fā)事件、公共場合無醫(yī)務(wù)人員時心肺復(fù)蘇的能力和有效性大大提高(5%～50%)。

2 腦血管急癥

腦血管急癥主要包括出血性腦卒中和缺血性腦卒中兩大類，以高發(fā)病率、高病死率、高病殘率為特點［6］，要求在急救時即刻對急性腦卒中患者進行評價，保證氣道通暢，穩(wěn)定生命體征，快速進行神經(jīng)系統(tǒng)及影像學(xué)檢查，盡早明確病因，救治生命，提高生存質(zhì)量。

2.1 腦出血 腦出血多因血壓升高導(dǎo)致已病變的腦血管破裂所致［7］，隨著腦出血的發(fā)生，血腫分解產(chǎn)物及損傷的腦組織釋放出血管活性物質(zhì)可致血腦屏障破壞，發(fā)生腦水腫加重、顱內(nèi)壓增高以及局部腦血流量改變等病理變化［8］。病情惡化多發(fā)生于起病前3天，因此對于腦出血早期，及時快速診斷和有效的治療對挽救患者生命，促進神經(jīng)功能恢復(fù)至關(guān)重要［9］。

外科手術(shù)無論是在解除血腫的機械壓迫，終止源于血腫的腦水腫還是防止再出血方面，均有內(nèi)科保守治療無可比擬的優(yōu)勢，從理論上講是治療腦出血的最好選擇。但普通的開顱術(shù)創(chuàng)傷大，術(shù)后恢復(fù)較慢。隨著顯微神經(jīng)外科技術(shù)的發(fā)展，立體定向技術(shù)和神經(jīng)導(dǎo)航技術(shù)的進步，神經(jīng)內(nèi)鏡技術(shù)的應(yīng)用，為高血壓腦出血的外科治療拓展了空間，手術(shù)方式從當(dāng)初的骨辨開顱術(shù)，小骨窗開顱術(shù)發(fā)展到了微侵襲血腫清除術(shù)。但神經(jīng)內(nèi)、外科治療是一個有機的整體，而不能分割的。目前內(nèi)科治療貫穿其病程始終，其中鎮(zhèn)靜對腦保護作用，可降低高血壓腦出血術(shù)后患者的應(yīng)激反應(yīng)，改善腦血流動力學(xué)，在高血壓腦出血術(shù)后鎮(zhèn)靜控制再出血方面確有積極的臨床意義與價值簡便易行，費用低，目前已廣泛應(yīng)用于臨床。在腦出血并發(fā)癥防治方面內(nèi)科治療一直起著至關(guān)重要的作用。外科治療趨向于定向、可視設(shè)備與溶栓藥物聯(lián)用的微創(chuàng)方式［10］。近期一項來自中國大陸的多中心、單盲、隨機對照研究結(jié)果顯示，與開顱治療相比，微創(chuàng)外科血腫清除術(shù)和CT引導(dǎo)鉆顱置管血腫抽吸術(shù)治療腦出血能帶來更有利的結(jié)果、更低的致死率和致殘率［11］。近年國內(nèi)一種安全可行、快速定位、操作簡便的微創(chuàng)手術(shù)——方體定向血腫吸引術(shù)在全國興起，使部分腦出血危重患者在發(fā)病早期得到救治。目前許多臨床試驗證明外科治療有優(yōu)于內(nèi)科治療的趨勢［12，13］，但早期微創(chuàng)手術(shù)的循證醫(yī)學(xué)結(jié)果仍待論證。

2.2 蛛網(wǎng)膜下腔出血 蛛網(wǎng)膜下腔出血多由顱內(nèi)動脈瘤、動靜脈畸形、高血壓動脈硬化癥、腦底異常血管網(wǎng)和血液病等疾病引起［14］。本病診斷較易，如突發(fā)劇烈頭痛及嘔吐，面色蒼白，冷汗，腦膜刺激征陽性以及血性腦脊液或頭顱CT見顱底各池、大腦縱裂及腦溝中積血等。少數(shù)患者，特別是老年人頭痛等臨床癥狀不明顯，應(yīng)注意避免漏診，及時腰穿或頭顱CT檢查可明確診斷。發(fā)病急性期要絕對靜臥，避免血壓突然增高的各種因素的刺激，急診救治原則是制止繼續(xù)出血，防治繼發(fā)性腦血管痙攣，降低顱內(nèi)壓，盡快根據(jù)病情行影像學(xué)檢查明確病因以便進一步治療。經(jīng)CT、MRI掃描或腦血管造影證實為血腫或腫瘤者，及時作血腫或腫瘤摘除術(shù);如為血管畸形或動脈瘤者，可直接切除或行夾閉手術(shù)，或通過導(dǎo)管向畸形血管注射硬化劑或栓塞物。

2.3 急性缺血性腦卒中 腦梗死的病理生理學(xué)機制有血栓形成、栓塞和血流動力學(xué)紊亂。而絕大多數(shù)腦梗死是由于血栓堵塞動脈造成的，為減少缺血腦組織壞死，改善腦梗死預(yù)后，有兩個基本途徑:①缺血區(qū)域復(fù)流;②保護缺血腦組織進一步損害。所以增加閉塞血管的再通概率，減少再通后并發(fā)癥均可改善急性缺血性腦卒中患者的預(yù)后。急性腦梗死的主要治療目標(biāo)就是搶救可逆性缺血組織(半暗帶)［15］。開始治療的時間是關(guān)鍵因素，超過一定的時間界限，缺血損害變?yōu)椴豢赡妗；谧钚鹿嫉腅CASSⅢ的研究，2010年我國頒布的《中國急性缺血性腦卒中診療指南》，將重組組織型纖維蛋白溶酶原激活劑(recombinanttissueplasminogen activator，rtPA)的靜脈溶栓時間窗由3小時調(diào)整至4.5小時，進一步強調(diào)了溶栓治療是目前最重要的恢復(fù)血流措施。基底動脈血栓溶栓治療的時間窗和適應(yīng)證可適當(dāng)放寬。最近許多學(xué)者提出個體化溶栓方案，可將某些患者溶栓時間窗擴大至9小時，但是該結(jié)論有待進一步論證。

3 展望

心腦血管急癥起病急，發(fā)展變化快，病情危重復(fù)雜，一旦發(fā)病后最好就地?fù)尵龋鞯氐尼t(yī)療條件與醫(yī)生的臨床技能存在極大的差別。因此，提高醫(yī)生對這些急癥的診斷和救治水平，建立快速急救轉(zhuǎn)運中心協(xié)作作系統(tǒng)，匯集急診影像、介入、手術(shù)、護理等多單元為一體的模式也是將來的發(fā)展趨勢。

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