急性心肌梗死靜脈溶栓治療的臨床分析

王曉靜 李師麟

山東省壽光市第三人民醫院內科，山東壽光 262732

急性心肌梗死的治療過程中，溶栓療法是近年興起的有效治療方法，經皮冠狀動脈介入治療主要應用尿激酶靜脈溶栓，而溶栓治療后閉塞的冠狀動脈血管再通時，會引起再灌注心律失常等表現的缺血/再灌注損傷情況[1]。左旋卡尼汀可有效降低缺血/再灌注損傷。筆者總結近年研究成果，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

筆者所在醫院2009年1月～2011年10月收治的100例住院患者，隨機分為兩組。治療組52例，男32例，女20例；年齡45～68歲，平均（32.7±9.6）歲。對照組48例，男28例，女20例；年齡47～71歲，平均（31.3±10.4）歲。

1.2 治療方法

治療組在尿激酶溶栓治療前后均加用左旋卡尼汀，對照組則常規溶栓治療，不加左旋卡尼汀。治療組先靜脈注射L-CN 2～4 g，而后用UK 30 min內靜脈滴注150萬～200萬，繼而靜脈注射左旋卡尼汀2～4 g/d，分兩次，共8～10 d。在UK靜脈滴注3～48 h后，監測凝血時間、活化部分凝血活酶時間、纖維蛋白原，并皮下注射低分子肝素鈉5000 U，2次/d，APTT值維持在50 ～ 70 s，持續 48 h。

1.3 溶栓成功的指標[2]

目前評價溶栓治療成功的即刻療效，臨床觀察下列指標：（1）胸痛迅速緩解；（2）抬高的ST段下降；（3）出現再灌注心律失常；（4）肌酸肌酶及同工酶高峰時間提前在14 h內出現；（5）心肌造影缺損消失或縮小，被阻塞的冠狀動脈恢復前向血流。

2 結果

兩組治療后再通標準中各指標、再通率、4周病死率的比較見表1。兩組治療后再通標準中各指標及再通率比較差異無統計學意義（P＞0.05）；病死率比較差異有統計學意義（P＜0.05）。

表1 兩組治療后再通標準中各指標、再通率、4周病死率情況比較[n（%）]

3 討論

治療過程中的注意事項：血壓控制不滿意，且持續24 kPa（180 mmHg）以上，或患者有長期慢性嚴重高血壓病史；有腦血管意外既往史，或確診有顱內病變；服用治療量的抗凝劑，或患者為出血體質；新近發生過創傷，包括在過去2～4周內發生顱外傷[3]；長時間的心肺復蘇術（10 min以上）；在過去3周進行過大手術；在不能進行壓迫止血的部位進行大血管穿刺，過去2～4周內發生過內出血；需給予鏈激酶的患者；以前使用過（過去5 d～2年內）這種藥物，或曾出現過敏反應；妊娠婦女；活動性消化性潰瘍患者；肝功能失代償者。

靜脈內溶栓治療簡單易行，費用低，易于推廣，在基層醫院和急救室即可進行，常作為急性心肌梗死再灌注治療的首選措施。急性心肌梗死患者符合溶栓療法適應證，無嚴重的禁忌證，先作全導程心電圖，檢查心肌酶譜和同工酶、血常規、血小板計數、凝血酶原時間、部分凝血酶時間及纖維蛋白原測定。目前主張大量、早期、短時間的靜脈溶栓方案。例如尿激酶100～150 U在30 min內靜脈滴入。滴完后每 0.5、1、2、4、6、8小時復查心電圖，每24小時抽血查心肌酶譜及凝血酶原時間、部分凝血酶時間，并開始其他后續治療。冠狀動脈內溶栓療法溶栓步驟復雜而費時，要求有良好的設備條件和訓練有素的心導管操作人員，因而不易推廣[4]。但比靜脈內溶栓治療效果好，對全身纖溶系統影響小，出血的可能性減小。若配合介入性治療，仍不失為一種較好的急性心肌梗死早期再灌注措施。

術前準備同導管檢查術和靜脈溶栓療法。造影前常規給利多卡因50 mg和肝素80 mg，先行左心室造影和冠狀動脈造影，證實冠狀動脈已完全閉塞。用硝酸甘油0.2 mg直接注入冠狀動脈內，以除外冠狀動脈痙攣引起的閉塞。如果造影發現血管腔內有中央缺損或造影劑包圍的避光區，充盈缺損區內無鈣化，管腔內持續有造影劑滯留時，可判斷冠狀動脈內有新鮮血栓形成，此時即開始溶栓治療[5]。在溶栓藥滴注期間，每3分鐘重復冠狀造影1次，觀察管腔開放情況，持續心電圖檢查，間斷監測動脈血壓和冠狀動脈內壓，同時注意胸痛緩解等冠狀動脈再通指標。若溶栓再通后發現殘留狹窄仍嚴重，可在術中或術后行冠狀動脈成形術或安放支架或架橋術[6]。所謂再灌注心律失常是指心肌缺血后，冠狀動脈再通，恢復心肌灌注所致的心律紊亂，是溶栓血管再通的重要標志之一，以室性早搏及加速性室性自搏心律多見；較少發生室性心動過速及室顫，多呈良性經過，偶能自動消失，有學者主張用維拉帕米預防。

據Geover等[7]報道，纖溶酶原激活劑（rt-PA）靜脈灌注成功率為70%，鏈激酶（SK）再灌注率為50%， 6 h內靜脈溶栓治療死亡率下降43%。

[1]Antman EM，Tanasijevic MJ，Thompso B，et al.Cardiac specific troponin I levels to predict the risk of mortality in patients with acute coronary syndromes[J].New Eng J Med，2011，335（8）：1342-1347.

[2]Fracisco FA，Joaguin JA，Alfonso CB，et al. Routineinvasive strategy within 24 hours of thrombolysis versus ischaemia guided conservative approach for acute myocardial infarction with ST-segment elevation（GRACIA-1）：a randomized controlledtrial[J].The Lancet，2011，364（5）：9439-9442.

[3]Gibson CM.A union in reperfusion the concept of facilitated percutaneous coronary intervention[J].J Am loll Cardial，2010，36（5）：1497-1499.

[4]Murray CE，Jennings RB，Reimer KA.Preconditioning with ischemia：a delay of lethal cell injury in ischemic myocardium[J].Circulation，2010，74（6）：1124-1127.

[5]Lawson CS，Doeney JM.Preconditioning：state of the art myocardial protection[J].Cardiovasc Res，2009，27（7）：542-544.

[6]Przyklenk K，Bauer B，Ovize M，et al.Regional ischemic “preconditioning”protects remote virgin myocardium from subsequent sustained coronary occlusion[J].Circulation，2011，87（3）：893-899.

[7]Geover GJ，Garlid KD.ATP-sensitive potassium channels：a review of their cardioprotective pharmacology[J].J Mol Cell Cariol，2010，32（9）：677-695.