張許民
(河南省許昌縣人民醫院兒科 河南許昌 461000)
新生兒缺氧缺血性腦病是由圍生期各種因素引起腦缺氧、缺血所導致的腦損傷綜合征,是新生兒窒息后常見并發癥,可造成新生兒早期死亡及小兒智能發育障礙、腦性癱瘓和癲癇的腦損傷綜合征[1],是造成兒童中樞神經系統損害最常見的原因之一。我們2010年2月至2011年4月期間應用納洛酮治療HIE患兒32例,療效滿意,現報告如下。
我院兒科2010年2月至2011年4月收治HIE患兒61例,其中男38例,女23例;出生體重(3128±155)g;孕周為(38.5±1.0)周;輕度24例,中度31例,重度6例;Apgar評分1min≤3分21例,5min≤6分44例。61例HIE患兒隨機分為觀察組32例和對照組29例。2組患兒性別、年齡、出生體重、孕周、臨床分度及Apgar評分等均無顯著性差異(均P>0.05),具有可比性。
患兒均符合下列條件:(1)足月兒;(2)入院年齡10min~6h;(3)出生24h內出現神經系統癥狀、意識障礙、肌張力改變、原始反射異常;(4)出生后72h內進行CT掃描檢查確診;(5)符合2004年11月長沙會議制定的《新生兒缺氧缺血性腦病診斷標準及臨床分度》HIE的診斷標準[2]。
患兒入院后均給予“三項維持、三項對癥”常規綜合治療,包括維持正常呼吸、血壓、血糖;控制驚厥、降顱內壓、消除腦干癥狀,以及應用神經細胞代謝藥物。觀察組在此基礎上給予納洛酮(北京四環制藥有限公司,批號:H20060556)首劑0.05~0.1mg/kg靜推,而后每天予以維持量0.03mg/(kg·h),維持5h,根據病情用藥3~5d。
顯效:治療3~5d意識恢復,臨床癥狀體征消失,呼吸平穩,驚厥消失,原始反射恢復;有效:用藥3~5d癥狀體征部分消失,原始反射部分恢復,無明顯并發癥及腦干癥狀;無效:用藥5d后癥狀體征無明顯改善或加重,原始反射未恢復。
數據采用SPSS 13.3軟件進行統計學處理,計數資料以%表示,計量資料以(±s)表示,率的比較采用卡方檢驗,均數采用獨立樣本t檢驗。P<0.05為差異有統計學意義。

表1 2組臨床療效一覽表[例(%)]
觀察組32例中,顯效23例(71.87%),有效7例(21.88%),無效2例(6.25%),總有效率為93.75%;對照組29例,顯效14例(48.27%),有效7例(24.14%),無效8例(27.59%),總有效率72.41%。2組總有效率比較,差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。
HIE是圍生期因缺氧缺血引起的腦部病變,其發病機制極其復雜,缺氧后一系列病理生理過程“瀑布”式地發生[3]:血流動力學改變;腦細胞能量代謝障礙;細胞內鈣超載;自由基損傷;興奮性氨基酸的“興奮毒”作用;神經細胞凋亡等多種發病機制交互作用,逐漸導致不可逆的腦損傷。產科病史中有嚴重宮內窘迫表現和胎糞污染羊水,出生時重度窒息,生后12h內有意識障礙及肢體張力改變是診斷HIE最主要依據[1]。當中樞神經系統損傷時,腦脊液及血漿中β-EP含量增高。鹽酸納絡酮為阿片受體特異性拮抗劑,能迅速透過血腦屏障并有效拮抗內源性嗎啡樣物質介導的各種效用。納絡酮可以抑制β-EP的釋放,解除β-EP對呼吸和循環功能的抑制作用,使中樞性呼吸及循環衰竭得到改善,并清除氧自由基、抗氧化劑,使損傷神經功能的恢復,改善腦代謝,促進患兒神志清醒[4]。此外,它還能抑制氧自由基的釋放,防止脂質過氧化反應,穩定溶酶體膜,進一步減少氧自由基的形成,保護神經細胞,防止缺血再灌注損傷[5]。
總之,HIE的及時、正確的診斷,對臨床治療及患兒預后有重要意義。本研究結果顯示,在常規綜合治療的基礎上給予納洛酮治療HIE,可明顯改善患兒的臨床癥狀,縮短療程,降低病死率,改善預后。
[1]楊玉珍.新生兒缺血缺氧性腦病的治療進展[J].中國現代藥物應用,2008,2(4):109~110.
[2]中華醫學會兒科學會新生兒學組.新生兒缺氧缺血性腦病診斷依據和臨床分度[J].中華兒科雜志,2005,143(8):561~562.
[3]袁邦清.納洛酮及神經節苷脂治療重型顱腦損傷的臨床觀察[J].中國傷殘醫學,2006,14(5):14~16.
[4]姜雙英.納洛酮治療新生兒缺氧缺血性腦病效果觀察[J].中國鄉村醫藥雜志,2008,15(3):37.
[5]巫健明.新生兒缺氧缺血性腦病125例臨床分析[J].基層醫學論壇,2008,12:18~19.