缺血性心臟病并心衰的臨床治療分析

林森洋

(福建泉州醫學高等專科學校附屬人民醫院內一科 福建泉州 362000)

缺血性心臟病心衰是冠心病死亡或致殘的主要原因。常規治療是應用利尿劑、血管緊張素轉換酶抑制劑和β受體阻滯劑為基礎的治療方案。但是在缺血性心臟病的治療上預后仍較差。我們于2010年1月至2011年2月對30例缺血性心臟病患者在常規治療的基礎上輔助左旋卡尼汀治療,效果良好,現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院2010年1月至2011年2月之間收治的缺血性心臟病合并心力衰竭的患者60例,患者中男30例,女30例;年齡50～81歲,平均64.7歲;病程4～16年,平均10.1年,排除合并列疾病患者:嚴重心律失常,嚴重糖尿病,嚴重電解質紊亂未糾正者。急性心肌梗死、入選患者均符合WHO關缺血性心臟病的分型及診斷標準。心功能Ⅱ～Ⅳ級(NYHA)。從性別、年齡、病程等各方面比較差異不大(P＞0.05),具有可比性。

1.2 治療方法

對照組采用硝酸鹽類藥物、β受體阻滯劑、血管緊張素轉換酶抑制劑,正性肌力藥物,降血脂藥,抗凝藥常規治療。左卡尼汀組則在常規治療的基礎上給予左卡尼汀3g(商品名雷卡,常州蘭陵制藥有限公司)加入5%葡萄糖注射液或生理鹽水250mL中靜脈滴注,每日1次,2周為1個療程。

1.3 治療效果評定標準

(1)顯效:患者治療后心功能NYHA分級改善2級以上,即心率較原心率下降10次／min紫紺明顯減輕,能夠完成平臥;(2)有效:患者治療后心功能NYHA分級改善l級以上,癥狀和體征部分減輕或好轉;(3)無效:心功能改善

1.4 統計學方法本組數據

采用t/χ2檢驗,以P<0.05為有統計學意義。

表1 2組治療前后超聲心動圖參數比較(±s)

表1 2組治療前后超聲心動圖參數比較(±s)

例數 LVEF(%) FS(%) LVESVI(mL/m2) LVEDVI(mL/m2)治療前 34.29±1.13 18.33±0.61 37.4±4.6 57.7±11.2 L-CN組 30 治療后 41.51±2.21 19.98±1.41 29.4±7.3 49.4±10.4治療前 34.32±1.17 18.25±0.49 38.0±5.1 56.9±11.8對照組 30 治療后 37.79±1.23 18.79±0.7l 34.5±6.3 52.8±11.5

表2 2組總有效率比較

2 結果

(1)左卡尼汀組左室內徑和心臟射血分數均有明顯改善,對照組治療前后對比差異不大(表1)。(2)L-CN組總有效率明顯大于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。2組療效,見表2。

3 討論

缺血性心臟病患者由于冠狀動脈粥樣硬化或功能性改變引起心肌缺血、缺氧,如長期血供不足心肌組織發生營養障礙和萎縮,以致纖維組織增生,最終導致心力衰竭[1],病因很復雜,例如心肌缺血或壞死造成心室重構和心肌細胞凋亡,交感-腎上腺系統、腎素-血管緊張素系統的激活、繼發性醛固酮分泌增加導致水鈉潴留等[2]。細胞分子生物學的研究證明,心肌細胞能量代謝失調是缺血性心臟病心衰的主要病理機制之一[3]。左卡尼汀是脂肪酸轉運載體,可使堆積的脂酰-CoA進入線粒體內,而脂肪酸氧化產能是心肌重要的能量來源[4]。左卡尼汀還能減少其對腺嘌呤核苷酸轉位酶的抑制,使氧化磷酸化得以順利進行。缺血性心臟病并心衰患者由于心肌肉毒堿水平明顯降低,脂肪酸日氧化障礙,能量產生障礙,使ATP生成減少,心肌收縮功能受損。補充左卡尼汀可使缺血心肌能量代謝得以恢復,同時可減輕脂肪代謝產物在心肌內堆積,使心肌損傷減輕。本研究結果顯示,應用左旋卡尼汀在改善心功能較對照組明顯,治療前后差異有顯著性意義(P＜0.05)。

[1]周育平,胡元會,吳華芹,等.缺血性心力衰竭中醫證候與外周血干細胞的相關性研究[J].中國中西醫結合雜志,2009,29(9):798～801.

[2]劉玉夏,朱麗芹,劉云啟,等.左卡尼汀對血液透析患者心功能的作用[J].濱州醫學院學報,2005,28(5):313～329.

[3]陳在嘉,徐義樞,孔華宇.臨床冠心病學[M].北京:人民軍醫出版社,1994:554.

[4]春望,陳孝治.左卡尼汀[J].中國新藥雜志,2002,11(3):245～246.