急性顱腦損傷外周靜脈血白細胞水平變化與SIRS發生的相關分析

魏學霞 李化龍 張大慶 郭靜

筆者采用回顧性分析72例急性顱腦損傷患者外周靜脈血白細胞水平及相關生理性指標的變化情況，來判斷病情的嚴重程度及與SIRS發生、發展的關系。預警病情，及時、準確、有效地制定搶救方案，對降低風險，提高搶救成功率有十分重要的臨床意義。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2009年5月-2012年4月筆者所在科ICU收治的中、重型以顱腦損傷為主的患者72例，年齡6～68歲，均在傷后2 h內就診，所有病例均行頭顱CT或MRI確診。將所有患者分為三組，A組（重型顱腦損傷組）27例，男19例，女8例，年齡（35±0.5）歲；B組（顱腦損傷合并多發傷）24例，男18例，女6例，年齡（31±0.7）歲；C組（中型顱腦損傷）21例，男16例，女5例，年齡（32±0.2）歲。其中腦疝形成19例，行血腫清除術+去骨瓣減壓術38例，硬膜下血腫18例，硬膜外血腫9例，蛛網膜下腦出血8例，混合性損傷5例（顱內出血≥2個部位），腦干損傷6例，軸索損傷3例，合并多發性損傷伴失血性休克6例，24 h內死亡的3例，3 d后死亡的8例。

1.2 病情分級 按Glwscow評分法分級，3～5分為重型顱腦損傷，6～8分為中型顱腦損傷。

1.3 SIRS診斷 參照1991年“美國胸科醫師學會和危重病醫學會（ACCP/SCCM）聯合會議診斷標準”[1]，如≥2種表現，可診斷為 SIRS ：（1）T ≥ 38 ℃或 <36 ℃ ；（2）心率 >90 次 /min ；（3）呼吸頻率>20次/min或者動脈血（PaCO2）<32 mm Hg；（4）白細胞計數≥12×109/L，或<4×109/L，或未成熟粒細胞>10%。

1.4 治療方法 必要時行氣管插管或氣管切開及呼吸機輔呼吸，據瞳孔、神志及CT變化情況擇時手術，常規應用脫水劑、止血劑及對癥支持治療。

1.5 統計學處理 用PEMS 3.1統計軟件包對數據進行處理，計量資料以（x-±s）比較，采用t檢驗，計數資料采用字2檢驗，以P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 各組外周靜脈血白細胞水平的動態變化 傷后2 h各組白細胞水平明顯增高（P<0.01）；12～24 h血白細胞水平達高峰（P<0.01），1～3 d維持在較高水平，無明顯升高或下降趨勢（P>0.05）。見表1。

表1 各組傷后2 h、12 h、24 h、3 d外周靜脈血白細胞水平的動態變化（±s） ×109/L

表1 各組傷后2 h、12 h、24 h、3 d外周靜脈血白細胞水平的動態變化（±s） ×109/L

組別 創傷后2 h WBC 創傷后12 h WBC 創傷后24 h WBC 創傷后3 d WBC A 組（n=27） 20.30±0.07 23.15±0.12 20.07±0.17 22.30±0.13 B 組（n=24） 21.10±0.09 25.11±0.08 24.19±0.21 23.05±0.14 C 組（n=21） 15.10±0.01 14.99±0.13 14.91±0.17 15.33±0.07

2.2 病情嚴重程度與SIRS發生的關系 白細胞水平越高，全身炎癥反應越強烈、病情越嚴重，SIRS的發生與病情的嚴重程度、器官損傷的個數呈正相關（P<0.01），MODS及死亡的峰值增加。見表2。

表2 病情嚴重程度與SIRS發生的關系

3 討論

全身性炎癥反應綜合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）是由感染或非感染因素引起的一種全身性炎癥反應，也是人們對多器官功能障礙綜合征（multiple ovgan dysfunction syndvome，MODS）產生機理認識基礎上提出的新概念，SIRS是導致多器官功能障礙的根本原因和共同途徑[2-3]。急性顱腦損傷患者，除生命體征改變外，多伴有意識、瞳孔、運動、感覺、反射及顱內壓等方面的改變，病情變化快，死亡率高，特別是傷后最初60 min是決定傷員生死的關鍵時間[4]?；赟IRS是導致MODS的本質性原因這一認識，在創傷早期預警病情，積極干預，控制SIRS炎癥反應的發生和發展，最終可能降低重型顱腦損傷患者MODS發生率及病死率。

筆者通過對72例中、重型以顱腦損傷為主的患者進行回顧性分析傷后2 h、12 h、24 h、3 d外周靜脈血白細胞水平及相關生理性指標的變化情況，來探討急性顱腦損傷及全身炎癥綜合征（SIRS）發生、發展的關系。結果顯示，各組在傷后2 h白細胞水平均高于正常值（P<0.01），且12～24 h外周靜脈血白細胞水平達高峰（P<0.01）；1～3 d外周靜脈血白細胞水平維持在較高水平，無明顯增高或降低趨勢（P>0.05）。研究資料表明，急性顱腦損傷后即可伴隨著全身炎癥反應的發生，24 h內全身炎癥反應最為強烈，且白細胞水平的增高與SIRS的產生呈正相關（P<0.01），死亡峰值增加。也就是說SIRS是機體對各種刺激的失控反應。本文資料顯示，3例顱腦損傷合并多發傷伴休克的患者于傷后24 h內死亡；有8例重型顱腦損傷合并腦疝形成的患者于傷后3～7 d內死亡（已手術）。分析前者死亡的原因可能由于休克時間較長，這時也就必然經歷了一個缺血-再灌注損傷的過程，即二次損傷可能是造成急性顱腦損傷合并多發傷早期死亡的原因之一；后者可能與傷后出現不可逆性神經源性水腫，腦細胞腫脹、壞死，腦病形成伴隨著全身炎癥反應強度增強致MODS而死亡。有資料表明，在ICU中顱腦損傷合并多發傷死亡的患者，約75%死于重型顱腦損傷并發的MODS[5]。外周靜脈血白細胞為SIRS診斷指標之一，同時對MODS的預測也起到一個重要的作用[6]。

綜上所述，SIRS的發生、發展與顱腦損傷的嚴重程度及器官合并損傷的個數、休克時間的長短等呈正相關（P<0.01），且死亡的峰值隨著SIRS炎癥反應強度的增加而增加。因此，控制SIRS的發生、發展是搶救重型顱腦損傷，特別是合并多發性損傷成功的關鍵。動態檢測急性顱腦損傷患者外圍靜脈血白細胞水平及相關生理性指標變化情況，綜合分析病情，及時準確制定搶救方案，此方法簡單、易行、快速、有效，有一定的預警價值，特別是降低急性顱腦損傷重癥患者病死率有一定的臨床意義。

[1]American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine Consensus Conference.Definrtion for sepsis and organ failuer and guidelines for use of innovative therapies in sepsis[J].Chest，1992，15（60）:H1790.

[2]Deitch E A，Xu D，Kaise V L.Role of the gut in the development of injury-and shock induced SIRS and MODS:the gut-lymph hypothesis，a review[J].Front Biosci，2006，19（11）:520-524.

[3]王今達，王正國.通用危重病癥急救醫學[M].天津:天津科技翻譯出版公司，2001：47-182.

[4]陳壽康.創傷治療學[M].北京:人民軍醫出版社，1991:1-4.

[5]Nast-Kold D，Aufmkolk M，Rucholtz S，et al.Multiple organ failure still a major cause of morbidity but net mortality in blunt multiple trauma[J].J Trauma，2001，6（51）:835-841.

[6]費軍，黃顯凱，梁華平，等.創傷后多器官功能障礙綜合征的預測研究進展[J].中國危重病急求醫學，2004，10（16）：117-119.