武彥莉
由于糖尿病并發周圍神經病變是糖尿病慢性并發癥,治療起效慢,大部分患者不會徹底治愈,只能緩解癥狀,給患者經濟帶來很大負擔,生活上帶來很多不變,身體上帶來很大痛苦。現就工作中治療的一些體會寫出來與大家共享。
1.1 一般資料 本組61例糖尿病并發周圍神經病變患者,隨機分為治療組31例,對照組30例。其中治療組男16例,女15例,年齡35~72歲,平均年齡55歲,發現糖尿病病程3月~15年,平均10年。出現周圍神經病變癥狀15 d~10年,平均5年3月。對照組30例,其中男15例,女15例,年齡36~75歲,平均54歲,發現糖尿病病程6月~14年,平均9.5年。出現周圍神經病變癥狀1月~10年,平均5年5月。兩組患者年齡、性別、病程及周圍神經病變癥狀的出現時間比較,差別無統計學意義(均P>0.05組)。兩組患者均符合糖尿病并發周圍神經病變的診斷標準[1]:①有糖尿病原發病基礎,糖尿病符合1997年WHO關于糖尿病診斷標準。②有肢體感覺、運動神經病變表現,如:肢體麻木與針刺樣或燒灼樣疼痛,閃痛或刀割樣疼痛,皮膚瘙癢或蟻走感,走路有踩棉花樣感覺,伴或不伴肌萎縮無力,肢體末端運動障礙,深、淺感覺明顯減退,腱反射、膝反射減退或消失。③經檢查有四肢神經傳導速度延遲、潛伏期延長等電生理異常。④同時除外由于大血管病變、免疫、外力性及其他神經疾病所致的周圍神經病變。
1.2 方法
1.2.1 入院后兩組均應用胰島素控制血糖在基本正常,靜脈點滴血塞通針400 mgqd改善微循環,治療組加用彌可保針500 μg iv qd、胰激肽原酶針40IU im qd(濟南維爾康生化制藥公司生產的),兩組均住院治療3周。.
1.2.2 療效判斷 自覺癥狀消失,腱反射好轉或恢復正常,肌電圖神經傳導速度增加大于6 m/s為顯效。自覺癥狀明顯改善,肌電圖神經傳導速度增加小于6 m/s為有效。自覺癥狀無改善,腱反射無明顯好轉,肌電圖傳導速度無改善為無效。
1.2.3 兩組效有率較采比用χ2檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。
見表1。

表1 兩組療效比較(例,%)
兩組患者療效比較:治療組治療3周結束后總有效率為83.87%,無效16.13%,對照組治療3周結束后總有效率為46.4%,無效53.4%,兩組療效比較差異有統計學意義P<0.05。
糖尿病的高血糖狀態改變了周圍神經代謝,使神經細胞中山梨醇和果糖積聚,肌醇含量下降,細胞腫脹變性,神經內膜毛細血管內皮細胞增生,基底膜增厚,血流通透性增加,管腔狹窄以及血栓形成引起微血管及血流動力學改變,導致神經組織缺血缺氧與營養不良,而發生神經組織纖維退行性改變及脫髓鞘改變,使神經傳導減慢,致周圍神經病變發生[2]。彌可保是維生素B12的衍生物,因在其中大鈷分子上結合了甲基基團,可參與物質的甲基轉換,外原性給藥可順利滲入神經細胞及細胞器,參與核酸、蛋白質及卵磷脂的合成,并促進髓鞘形成和軸突再生,從而修復受損神經細胞[3]。胰激肽原酶針能使激肽原降解成激肽,從而起擴張血管、改善微循環、調整血壓等作用,同時還可作為活化因子激活纖溶。酶原提高纖溶系統和膠原水解酶活性,起到防血凝、抗血栓和防止基底膜增厚等重要生理作用。通過本組觀察,在應用胰島素控制血糖在基本正常、靜脈點滴血塞通針改善微循環情況下,加用彌可保針、胰激肽原酶針治療糖尿病并發周圍神經病變,既營養神經,又擴張血管、改善微循環,預防血栓形成,從根本上治療糖尿病并發周圍神經病變,取得了很好的療效。治療過程中我還發現感覺減退、感覺異常恢復快,便秘、腹瀉(或交替發生)、出汗異常、神經性膀胱、體位性低血壓、肢體末端運動障礙等植物神經、運動神經受損恢復慢,認為可能與感覺神經傳導易于恢復有關[4]。
[1]史軼紫.協和內分泌和代謝學.第1版.北京科學出版社,1999:1358-1363.
[2]楊桂云,劉文慶,榮佐民.治療糖尿病并發周圍神經病變298例.醫學論壇雜志,2003,24(5).
[3]曹繼高,陳文光,文霞.彌可保配伍山莨菪堿治療2型糖尿病并發周圍神經病變27療效觀察.陜西醫學雜志,2005,34(5):
[4]姜雅秋,劉國良,王秋月.彌可保對糖尿病周圍神經病變的療效觀察.實用糖尿病雜志,1998,6(1):30.