185例痛風的臨床分析

陳珺秋

185例痛風的臨床分析

陳珺秋

目的探討痛風發展到慢性期的有關因素。方法對比185例急性痛風與慢性痛風患者中年齡、性別、病程、血尿酸濃度的關系。結果患者發展為慢性痛風與病程及血尿酸長期偏高有關(P＜0.05)。結論病程越長，血尿酸水平長期偏高越易發展為慢性痛風。

慢性痛風;血尿酸濃度;病程

痛風是一組與遺傳有關的嘌呤代謝紊亂所致的疾病，可分急性期、間歇期、慢性期。慢性期痛風為病程遷延多年，持續高尿酸血癥未獲滿意控制的后果，痛風石形成和/或關節炎持續不緩解為此期的臨床特點，是痛風患者致殘致死的重要原因，嚴重威脅著患者的健康。為探討痛風患者發展到慢性期的有關因素，我們對185例痛風進行臨床分析，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 185例患者中，男176例，女9例，男女約為20∶1，年齡28～72歲，平均年齡(42.0±7.2)歲，病程 3～17年，平均(7.5±1.8)年，根據美國風濕病協會于1977年制定的診斷標準明確診斷為痛風。

1.2 方法 185例患者根據臨床表現分為急性痛風組與慢性痛風組，急性痛風組99例患者，臨床表現為僅在急性期出現受累關節紅、腫、熱、痛，持續2～7d緩解后進入間歇期，無關節僵直畸形，痛風結節，腎臟受損等表現;慢性痛風組86例患者，臨床表現分別為:13例分別在耳輪，肘關節出現痛風結節，39例表現為以第一跖趾關節，足跗關節，踝關節，膝關節，指關節，腕關節等多個關節紅、腫、疼痛持續不緩解，部分患者發生關節僵直畸形，喪失生活自理能力;44例表現為上述多關節紅、腫、疼痛及該部位出現痛風結節，部分患者結節破憒形成瘺管，排出白色糊狀物且瘺管長期不愈合，受累關節X線乃可見關節軟骨破壞，關節面不規則，關節間隙狹窄，骨質穿鑿缺損等多種表現;38例表現為上述癥狀，同時合并尿路結石或痛風性腎病。兩組患者中年齡、性別、病程、血尿酸濃度的關系見表1。

表1 兩組年齡、性別、病程、血尿酸濃度的比較±s)

表1 兩組年齡、性別、病程、血尿酸濃度的比較±s)

急性痛風組n=99慢性痛風組n=86P值年齡(歲)41.6±5.148.1±2.3＞0.05性別(例)男/女 92/784/2＞0.05病程(年) 4.1±1.98.6±3.1＜0.05血尿酸濃度(μmol/L)435.3±86.4589.7±79.8＜0.05

2 結果

急性痛風發展到慢性痛風與年齡、性別無明顯相關性，經比較差異不具有統計學意義(P＞0.05)，與病程及血尿酸濃度明顯相關，病程越長，血尿酸濃度越高，越易發展為慢性痛風，經統計學比較差異具有統計學意義(P＜0.05)。

3 討論

隨著我國社會經濟的發展，生活水平的提高，飲食結構的改變，我國的痛風人數正在直線上升，特別是城市痛風人數。本組36例慢性痛風患者早期均未正規服藥治療，僅在急性關節炎期間服用秋水仙堿片、非甾體類藥物或強的松片，部分患者同時加服別嘌醇片或丙磺舒片等降尿酸藥物，但急性關節炎癥狀緩解后均未繼續服用降尿酸藥物及血尿酸，致使血尿酸長期高于417μmol/L;另外49例急性痛風患者均長期使用降尿酸藥物，監測血尿酸長期低于417μmol/L，急性期加服秋水仙堿片或非甾體類藥物緩解癥狀。本組資料顯示，痛風患者發展為慢性痛風隨病程延長而增加，而血尿酸濃度長期居高不下則發病率更高，慢性期痛風為痛風患者致殘、致死的主要原因，因此長期控制血尿酸于正常范圍是至關重要的。目前認為尿酸生成增多和/或尿酸排出減少時均可引起血尿酸濃度增高，維持血尿酸值在正常水平一方面為長期堅持低嘌呤飲食;另一方面為降尿酸藥物的治療，目前降尿酸藥物分為促進尿酸排泄藥及抑制尿酸生成藥，為保證有效，藥量要足，并終生維持［1］，一般根據患者腎功能及24h尿酸排出量決定使用何種藥物，每日排出尿酸量低于600mg及腎功能良好者，可用排尿酸藥，在腎功能減退及每日排出尿酸量高于600mg者，選用仰制尿酸含成藥，在血尿酸明顯增高及痛風石大量沉積的患者，亦可兩者含用［2］。但由于痛風缺乏病因治療，因此不能根治，以上飲食及藥物治療均需長期治療，患者要有足夠依從性，故對患者進行健康教育，使其充分了解本病亦是必須的。

［1］蔣明，DAVID YU，林孝義，朱立平主編.中華風濕病學，第一版.北京:華夏出版社，2004:1215-1227.

［2］陳灝珠主編.實用內科學，第十版.北京:人民衛生出版社，1997:891-897.

655000云南省曲靖市第一人民醫院內分泌科