李通
(南寧市第二人民醫院神經內科,廣西南寧530031)
丁苯肽對急性腦梗死患者的臨床療效及血清中TNF-α、CRP的影響
李通
(南寧市第二人民醫院神經內科,廣西南寧530031)
目的探討丁苯肽治療急性腦梗死的臨床療效以及對血清TNF-α、CRP的影響。方法選取自2009年1月1日至2011年10月31日來我院接受治療的急性腦梗死患者160例,按入院順序隨機分為對照組和治療組,每組80例。對照組給予常規治療,治療組在對照組的基礎上給予丁苯肽。觀察兩組患者治療后血清TNF-α、CRP水平及神經功能缺損程度評分(NIHSS),臨床療效及不良反應。結果治療后兩組患者的血清TNF-α、CRP水平及NIHSS均較治療前明顯降低(P<0.01),治療組比對照組下降更明顯(P<0.01);治療組的有效率(93.75%)明顯高于對照組(67.5%)(P<0.01)。兩組均無嚴重的不良反應。結論采用丁苯肽治療急性腦梗死具有良好的療效,可明顯降低血清TNF-α、CRP水平并改善NIHSS,能有效減輕炎癥反應,改善全腦能量代謝,降低神經功能損傷且無嚴重的不良反應。
丁苯肽;急性腦梗死;血清TNF-α;血清CRP;
急性腦梗死是臨床常見的神經內科急性腦血管疾病,發病率高、致殘率及病死率也相當高,且多發生于老年人群中,是近年來造成社會高致死致殘的重要疾病之一[1],嚴重地危害社會安全和人類健康及生活質量。隨著近幾年急性腦梗死的發病率不斷上升,患者的發病年齡也逐漸趨向于年輕化,在一定程度上加大了家庭和社會的負擔。溶栓治療是目前臨床上用來治療急性腦梗死并廣泛應用的有效措施,但大部分患者在就診時便已錯過溶栓治療的最佳時機,因此,從其他的病理環節尋求治療急性腦梗死的有效方式及一定的干預治療手段是當前醫學專家亟需解決的問題。我們通過觀察我院近年來采取丁苯肽治療急性腦梗死患者的臨床療效,旨在探討丁苯肽治療急性腦梗死患者的效果及其對血清腫瘤壞死因子(TNF-α)及C-反應蛋白(CRP)的影響。
1.1 一般資料選取2009年1月1日至2011年10月31日來我院接受治療的急性腦梗死患者160例,其中男83例,女77例;年齡68~85歲,平均(77.8±11.4)歲。所有患者經診斷均符合1995年由中華醫學會第四屆全國腦血管病學術會議制定的急性腦梗死診斷標準[2],并經頭顱CT或MRI確診。排除可影響TNF-α及CRP水平的疾病如急性感染性疾病、腦出血、嚴重心肝腎功能損傷、血小板減少、自身免疫性疾病等。患者按照入院順序隨機分為對照組和治療組,每組80例,對照組中男41例,女39例,年齡平均(77.6±11.4)歲;治療組中男42例,女38例,年齡平均(77.9±11.4)歲。兩組患者的性別、年齡、病變部位、病殘程度、神經功能缺損程度評分(NIHSS)等方面比較差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 治療方法對照組采取常規治療,包括改善微循環、降顱壓、血壓及血糖等對癥治療,抗血小板聚集、保護腦功能等治療,給予阿司匹林、自由基清除劑、腦保護劑等;有腦水腫現象的患者采用20%甘露醇脫水治療。治療組在對照組的基礎上給予丁苯肽軟膠囊口服0.2 g/次,3次/d,14 d為一個療程。
1.3 觀察方法所有患者于入院后24 h內及接受一個療程后的清晨空腹抽取靜脈血,采用放射免疫分析法檢測TNF-α,采用免疫散射速率比濁法檢測CRP。根據NIHSS、標準于治療前及治療后分別為患者進行NIHSS、肝功能、血尿常規檢測,觀察臨床療效并記錄不良反應。
1.4 療效評定按評分值及病殘程度分為基本痊愈:NIHSS減少90%~100%;顯著進步:NIHSS減少50%~89%;進步:NIHSS減少15%~49%;無變化:NIHSS減少小于15%;惡化:病變程度加重。
1.5 統計學方法采用SPSS 16.0統計分析軟件,計量資料以均數±標準差()表示,獨立樣本及組內的計量資料比較采用配對t檢驗,計數資料比較采用χ2檢驗,P<0.05表示差異有統計學意義。
2.1 NIHSS及血清TNF-α、CRP的比較治療一個療程后兩組患者的血清TNF-α、CRP水平及NIHSS均較治療前明顯降低,治療前后比較差異有統計學意義(P<0.01);治療組比對照組下降更明顯,兩組比較差異有統計學意義(P<0.01)。見表1。
表1 兩組患者NIHSS及血清TNF-α、CRP比較()

表1 兩組患者NIHSS及血清TNF-α、CRP比較()
注:與治療前比較,aP<0.01;與對照組比較,bP<0.01。
組別例數治療后16.07±5.6a8.53±2.85ab對照組治療組80 80 NIHSS治療前15.07±7.41 15.95±7.03治療后7.86±5.33a5.11±4.28abTNF-α(μg/L)治療前4.02±0.19 3.98±0.23治療后2.12±0.15a0.97±0.11abCRP(mg/L)治療前35.14±12.31 35.84±12.96
2.2 臨床療效比較治療后治療組患者基本痊愈者25例,顯著進步者32例,進步者18例,無變化者5例,惡化者0例,總有效率為93.75%。對照組中基本痊愈10例,顯著進步21例,進步23例,無變化22例,惡化4例,總有效率為67.5%。兩組比較有顯著性差異(χ2=17.64,P<0.01),見表2。

表2 兩組患者的臨床療效比較(例)
2.3 不良反應比較治療組有3例出現胃腸道不適、惡心等癥狀,對照組僅有1例。所有患者均未出現嚴重的不良反應,無顱內出血、消化道出血。
丁苯肽是近年研發的具有治療急性缺血性腦梗死作用的一類新藥,其可阻斷缺血性腦損傷的多個病理環節,保護神經細胞在低氧低糖的狀態下不被損傷,并保護線粒體,使線粒體功能得到顯著改善,細胞內鈣庫的釋放得到有效地抑制,減少花生四烯酸的含量,抑制神經細胞的凋亡及谷氨酸的合成與釋放,加強抗氧酶的活性,從而抑制炎癥反應,還能抗腦血栓形成及抗血小板聚集。具有改善大腦缺血后的能量代謝及缺血腦區的微循環和血流量的作用,使局灶性腦缺血后的梗死面積明顯縮小,降低神經功能缺損的程度,減輕腦水腫和對血腦屏障的損害[3]。
急性腦梗死的臨床癥狀主要表現為語言功能障礙、口眼歪斜、感覺既肢體功能障礙,其發病與血液黏度增大、血小板聚集、腦動脈硬化等方面有緊密的聯系,且在急性腦梗死早期的有效治療中起到了至關重要的作用[4]。局部腦動脈血管因突發血流受阻而供血不足造成相應的腦組織發生急性缺血缺氧壞死,導致神經功能缺損,這是腦梗死發生的主要原因。如未能及時采取有效的治療措施,可促使梗死灶周圍的仍然處于存活狀態下的半暗帶神經元死亡,加深了神經功能損傷的程度[5]。因此,早期的血管擴張以改善局部血流及恰當的腦保護手段聯合應用是治療急性腦梗死的關鍵[6]。
有研究表明,炎癥反應是缺血性腦卒中發病過程中的一個很重要的病理過程,其對腦組織的損傷及神經功能的損害也有著很大的影響,高濃度的炎性細胞因子極可能在缺血的狀態下參與神經損傷[7]。而致炎因子TNF-α可有效抑制腫瘤細胞的細胞毒性及其生長,還可介導產生多種炎癥介質,以參加機體腦梗死發生發展的病理生理過程[8];CRP作為腦梗死的主要致病因素之一,是一種急性時相反應蛋白,是反映人體內非特異性炎癥反應的最敏感的一個標志物,主要利用凝血纖溶系統、炎癥系統、補體系統等多種途徑參與了機體腦梗死發病的病理生理過程[9]。大量研究報道均證明,血清TNF-α及CRP水平的高低與變化可直接影響反映腦梗死臨床癥狀的表現,對監測腦梗死患者的病情轉變、指導治療及預后起著至關重要的作用。
在本研究中,采用丁苯肽治療急性腦梗死患者的臨床療效明顯優于常規治療,其治療后的有效率顯著提高(P<0.01);血清TNF-α及CRP水平明顯比治療前降低,且較常規治療下降更明顯(P<0.01),神經功能缺損程度評分也有顯著的改善。由結果可證明,丁苯肽可有效減輕炎癥反應,改善全腦能量代謝,降低神經功能損傷且無嚴重的不良反應。對于錯失溶栓最佳時機的急性腦梗死患者而言,采用丁苯肽進行早期治療是一個很好的治療方式。
[1]劉小陽,杜萬紅,楊浩軍,等.丁苯肽對急性腦梗死患者血清TNF-α、CRP和神經功能缺損程度評分的影響[J].臨床軍醫雜志, 2010,38(1):90-92.
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R743.33
A
1003—6350(2012)09—034—02
10.3969/j.issn.1003-6350.2012.09.012
2011-12-11)
李通(1978—),男,廣西貴港市人,主治醫師,學士。