重型顱腦損傷患者并發(fā)高鈉血癥的預后分析和治療

劉秀中 董金垚

山西省武鄉(xiāng)縣人民醫(yī)院神經(jīng)外科，山西武鄉(xiāng) 046300

重型顱腦損傷后機體的正常生理平衡和代謝發(fā)生障礙，往往發(fā)生水電解質(zhì)平衡紊亂，尤其以高鈉血癥的發(fā)生率最高，高鈉血癥的出現(xiàn)常常提示患者病情加重，預后不良[1]。高鈉血癥是重型顱腦損傷患者常見的并發(fā)癥，死率達73.0%～82.4%，患者血鈉濃度越高，預后越差[2]。現(xiàn)將本院2008年1月～2012年3月收治的67例重型顱腦損傷并發(fā)高鈉血癥患者的死亡率進行回顧性分析，現(xiàn)報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

總結(jié)本院2008年1月～2012年3月本院神經(jīng)外科收治的重型顱腦損傷患者67例，其中，男48例，女19例，年齡18～70歲，平均44.3歲。入院24 h Glasgow昏迷評分均≤8分，患者既往無內(nèi)分泌病和腎臟病史。

1.2 方法

入院后或減壓術(shù)后立即抽取靜脈血查患者血鈉值，若血鈉值>150 mmol/L，且持續(xù)3 d以上，則納入試驗組。余予以脫水、止血、抑酸、抗感染和催醒等常規(guī)治療相同，并監(jiān)測患者生命體征，記24 h出入量，按正常需要量補充水、電解質(zhì)，限制患者鈉鹽攝入，根據(jù)患者血鈉值，鼻飼溫開水200 mL，Q2h～Q4h，每日監(jiān)測患者血鈉值，根據(jù)其血鈉值調(diào)整補液量。

1.3 統(tǒng)計學處理

數(shù)據(jù)用SPSS 11.0處理，采用χ2檢驗進行處理，P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

全部病例均在傷后3～14 d出現(xiàn)不同程度的高鈉血癥，且血鈉值逐漸上升，最高者達182.3 mmol/L。血鈉值為151～160 mol/L 32例；血鈉值為 161～170 mmol/L 23例；血鈉值>170 mmol/L 12例。高血鈉持續(xù)時間3～7 d 45例；持續(xù)時間>7 d 22例。3組病例比較，隨著血鈉的升高，患者的死亡率越高，差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05），見表1。血鈉升高持續(xù)時間越長，死亡率越高，差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05），見表2。

3組病例比較，隨著血鈉的升高，患者的死亡率越高，差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。

血鈉升高持續(xù)時間越長，死亡率越高，差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。

表1 3組患者血鈉水平與死亡率的比較（n）

表2 血鈉水平持續(xù)時間與死亡率的比較

3 討論

隨著社會的發(fā)展，顱腦損傷的發(fā)病率和死亡率不斷上升，而重型顱腦損傷患者占腦外傷總數(shù)的18%～20%[3]，其病死率高達35%～61%[4]。重型顱腦損傷患者的預后，不僅取決于原發(fā)性腦損傷的程度，也取決于各種繼發(fā)性腦損害，這種損害可發(fā)生于組織水平、細胞水平甚至分子水平，從而造成腦及機體其他系統(tǒng)損害[5]。而在重型顱腦損傷的處理過程中，患者往往會發(fā)生水鹽、電解質(zhì)平衡紊亂，高鈉血癥的出現(xiàn)給臨床工作帶來了很大的困難。

高鈉血癥形成的原因：（1）重型顱腦損傷時，尤其當中線結(jié)構(gòu)偏移時，抗利尿激素分泌減少和促腎上腺皮質(zhì)激素增高是高鈉血癥發(fā)生的內(nèi)在機制[6]，促腎上腺皮質(zhì)激素分泌亢進，致腎上腺球狀帶分泌醛固酮增多，通過腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)使醛固酮分泌增多，促進腎臟保鈉，體內(nèi)鈉量增多[7]；（2）顱腦損傷后由于垂體或下丘腦功能障礙引起的尿崩癥，導致血鈉升高[8]；（3）治療過程中使用大量的脫水劑，如甘露醇或高滲鹽水等使水分大量丟失；（4）顱腦損傷后中樞性高熱經(jīng)皮膚丟失水分增多[8]；（5）治療或搶救過程中輸注較多含鈉藥物。

高鈉血癥的損傷機制：（1）發(fā)生高鈉血癥后，血漿滲透壓增高，細胞內(nèi)滲透壓偏低，使腦神經(jīng)元脫水，腦組織突然皺縮會引起機械性腦血管牽拉，引起繼發(fā)性腦血管損害，產(chǎn)生一系列中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，主要表現(xiàn)為煩躁、易激怒、知覺減退、肌張力增高、抽搐和昏迷等[9]；（2）嚴重的高鈉血癥引起腦組織彌漫性脫髓鞘改變，繼而引起認知障礙、椎體外系功能障礙和癲癇的發(fā)生[10]；（3）高鈉血癥患者機體處于高滲性脫水狀態(tài)，心、腦、肺、腎等重要器官低灌注而出現(xiàn)功能損害，誘發(fā)多器官功能衰竭。

高鈉血癥的治療：（1）早期一旦發(fā)現(xiàn)高鈉血癥，根據(jù)血鈉值立即停用或減少含鈉液體的輸注，嚴格控制出入量，并嚴密監(jiān)測電解質(zhì)變化，昏迷或不能進食的患者早期留置胃管，鼻飼溫開水；（2）其次，高鈉血癥治療的關鍵在于緩慢有效地降低血鈉水平，以每天降低12 mmol/L為宜，以避免細胞外液滲透壓急劇降低，導致腦組織細胞水腫，加重病情[11]；（3）若在積極治療原發(fā)病及補液治療后高鈉血癥難以糾正或糾正過于緩慢，為減輕高鈉血癥對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的損傷，應積極考慮進行血液透析或持續(xù)血液凈化治療；（4）重型顱腦損傷后高鈉血癥與高血糖癥并存現(xiàn)象較為普遍，且高血糖的存在更進一步增加了高鈉血癥對預后的危險性，因此在治療高鈉血癥的同時應注意高血糖的危害，適當給予胰島素治療，盡量使血糖水平控制在正常范圍[12]。

通過本研究筆者認為重型顱腦損傷并發(fā)高鈉血癥時隨著血鈉的升高，血鈉升高持續(xù)時間越長，患者的死亡率越高。同時，筆者也發(fā)現(xiàn)，當血鈉值超過160 mmol/L時患者死亡率明顯增加，因此血鈉值>160 mmol/L可作為判斷重型顱腦損傷患者病情和預后的一個獨立危險因素，這與Venkatesh Aiyagari DM等[8]報道是一致的。故在臨床工作中應避免血鈉值超過160 mmol/L，一旦血鈉值超過此值時，應積極采取適當治療措施。

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