Hcy和血液流變學聯合檢測對老年急性腦血管病診斷的價值

安 翼 董志軍 李文麗 李明玉 (赤峰市醫院神經內科，內蒙古 赤峰 024000)

近年來，隨著我國社會老齡化速度的不斷加快以及物質生活水平的提高，老年急性腦血管病發病率有逐漸升高的趨勢。既往的研究認為，血漿同型半胱氨酸 (Hcy)水平升高是腦血管病發生發展的一個獨立危險因素;也有部分學者報道纖維蛋白原 (FIB)、血液流變學的聯合檢測對急性腦梗死患者臨床診斷有著重要和積極的臨床意義〔1〕。本文擬探討Hcy和血液流變學聯合檢測在老年急性腦血管病診斷中的方法及價值。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 回顧性分析本院2010年10月至2012年1月收治的75例老年急性腦血管病患者(所有患者均符合全國第四屆腦血管病會議的診斷標準，并經頭顱MRI及CT、實驗室檢驗等確診)作為實驗組，其中男40例，女35例，年齡56～83歲，平均(68.7±7.3)歲。選取同期的80例健康體檢者，均排除心、腦、肝、腎等重要器官疾病，均未服用B族維生素、葉酸，作為對照組。兩組在性別、年齡等一般情況比較，無統計學差異(P＞0.05)，可排除非腦血管疾病原因的干擾。

1.2 檢測方法 所有檢測對象均于清晨空腹抽靜脈血5 ml，其中2 ml置于5%乙二胺四乙酸二鈉抗凝管中，用于檢測Hcy。Hcy檢測試劑盒由寧波美康生物科技公司提供，采用日立7600全自動生化分析儀。剩余靜脈血3 ml行血液流變學檢測，血液流變學檢測系統采用普利生LBY-N6C血流變檢測儀及其相應試劑，測定全血黏度(低切 10 s－1，中切 35 s－1，高切 120 s－1)，血漿黏度、紅細胞聚集性、血細胞比容、FIB等指標。

1.3 隨訪 對本組患者治療期間全程進行隨訪。患者依據自身情況采用手術治療、保守治療或綜合療法等，治療后采用患者定期回院復查的方式再次按上述方法檢測Hcy、血流變指標，隨訪時間為15～20 d，平均18 d。

2 結果

2.1 兩組試驗前后Hcy水平比較 治療前對照組的Hcy水平〔(9.76 ± 2.91)μmol/L〕低于試驗組〔(22.79 ±5.82)μmol/L〕，差異有統計學意義(P＜0.05);而治療后試驗組Hcy水平〔(10.55±3.21)μmol/L〕明顯降低，且與對照組比較差異無統計學意義(P＞0.05)。

2.2 試驗組治療前后和對照組血液流變學指標對比 治療前對照組的血液流變指標均低于試驗組，差異有統計學意義(P＜0.05);而治療后兩組間無差異(P＞0.05)。見表1。

表1 試驗組治療前后和對照組血液流變學指標對比()

表1 試驗組治療前后和對照組血液流變學指標對比()

與對照組比較:1)P＜0.05

血流變指標 試驗組治療前 治療后 對照組全血黏度低切10 s－1 13.57±3.361) 9.65±2.32 9.35±2.67中切35 s－1 7.88±1.911) 5.71±1.08 5.76±0.97高切120 s－1 6.74±1.821) 4.77±0.64 4.51±30.86血漿黏度 1.92±0.381) 1.45±0.29 1.43±0.24紅細胞聚集性 2.87±0.821) 2.02±0.44 2.04±0.41血細胞比容(%)53.38±6.741) 43.62±5.91 42.57±5.88 FIB(g/L) 4.65±1.681)2.77±0.78 2.75±0.72

3 討論

Hcy是一種含硫氨基酸，主要來自于人體內蛋氨酸的脫甲基產物，目前高Hcy血癥被認為是缺血性腦卒中、周圍血管疾病和心血管疾病的獨立危險因子。Schmidt等〔2〕研究發現，Hcy可通過多重致病機制誘發腦梗死，如損害血管基質，影響血管運動調節，誘發凝血酶產生及血小板聚集，從而促進腦血栓形成。本研究中對照組的Hcy水平低于試驗組，說明血漿中的高Hcy通過不斷地損傷血管內皮細胞，使機體凝血和纖溶之間的平衡破壞，使機體處于血栓前狀態，產生神經元毒性作用，共同導致腦卒中的發生。本研究中治療前對照組的血液流變指標均低于試驗組。以往的研究已經證實血液流變學異常與缺血性腦血管病發病關系密切，老年急性腦血管病患者的血液流變學惡化程度顯著高于健康人群，但在接受治療后可改善顯著，證實了血液流變學的異常參與了腦血管病變的發生發展過程。李艷霞〔3〕研究發現，對于老年急性腦血管病變，血細胞比容和全血低切黏度在缺血性腦血管病中明顯升高，表明血液正處于高聚集、高黏滯狀態;而出血性腦血管病的血細胞比容和全血黏度則接近于正常，認為其原因與出血后體內代償而使血液被稀釋等變化有關。當然，也有林小慧〔4〕與此觀點不完全一致，其認為無論缺血性還是出血性腦血管疾病患者的血液流變性均高于對照組，其原因可能是高凝狀態是導致腦梗死和腦出血的共同發病基礎。筆者認為血液流變性改變的機制可能在于腦損傷急性期和機體處于應激狀態時，興奮交感-腎上腺髓質系統，導致兒茶酚胺大量釋放入血，從而引起血細胞比容、全血黏度升高明顯。上述改變的機制可根據Hagen-Poiseuille定律和Kefy理論來解釋，即全血黏度與腦血流呈反比，腦血流隨血黏度增高而降低;而使血黏度受影響的主要因素是紅細胞聚集性、血細胞比容、FIB等。高纖維蛋白原血癥可使紅細胞聚集，血流緩慢，促進血小板活化和血栓的形成，從而誘發急性腦血管病變〔5〕。而紅細胞聚集或壓積升高可增高血液黏度低切變率，從而增高血流阻力，減少局部血流量〔6〕。值得注意的是，況衛豐等〔7〕認為上述機制同時也給臨床上診治急性腦血管病變提供了一個科學、可靠的依據，如通過稀釋血液、降纖、溶栓、抑制血小板聚集劑等措施來使血液流變學特性得到改善。

總之，采用Hcy和血流變聯合檢測老年急性腦血管病，具有檢測靈敏度高、準確性好等優點，值得在臨床中推廣使用。

1 李冬梅，盧幸明，韓仲巖.腦梗死患者頸動脈粥樣硬化斑塊穩定性與纖維蛋白原水平關系的研究〔J〕.卒中與神經疾病，2008;15(6):314-5.

2 Schmidt C，Wikstrand J.High apoB/apoA-I ratio is associated with increased progression rate of carotid artery intima-media thickness in clinically healthy 58-year-old men:experiences from very long-term followup in the AIR study〔J〕.Atherosclerosis，2009;205(1):284-9.

3 李艷霞.Hcy、FIB、D-D聯合檢測在老年急性腦血管病診斷中的應用〔J〕.中國實用神經疾病雜志，2011;14(9):54-6.

4 林小慧.腦動脈狹窄患者血漿Hcy、LP(a)、CRP和FIB水平變化及意義〔J〕.中國現代醫學雜志，2010;(24):3741-3.

5 耿 潔.聯合檢測Hcy、FIB、D-D對急性腦梗死患者臨床診斷價值的探討〔J〕. 檢驗醫學，2011;26(1):8，11.

6 梁偉鈞，孫炎華.冠心病患者血漿CRP、FIB、PAI-1、HCY含量的變化及其意義〔J〕.心血管康復醫學雜志，2008;17(2):128-30.

7 況衛豐，黃經緯，萬 慧.缺血修飾蛋白與急性腦血管病〔J〕.江西醫藥，2009;44(10):1030-3.