曹秀梅 應風博(承德醫學院附屬醫院藥劑科,河北 承德 067000)
急性腦梗死具有高發病率、高致殘率、高致死率的特點,頸動脈粥樣硬化、血栓、高血壓、高血脂、高血黏度是引發腦梗死的重要因素,上述因素可直接或間接引起管腔狹窄或閉塞,導致急性腦供血不足引起腦局部組織壞死,從而引起偏癱、失語等急性或亞急性的腦局灶病癥〔1〕。在超早期(發病1~6 h內)、急性期(發病48 h內)控制腦水腫,改善大腦供血,對挽救半暗帶區腦細胞的逆轉是治療成功的關鍵。降低血黏度,擴張腦血管,改善微循環,使用腦保護劑,抑制腦細胞的過氧化作用,減輕腦缺血和腦水腫是治療原則〔2〕。本文觀察依達拉奉、長春西汀、疏血通聯合治療急性腦梗死的臨床療效與安全性,為腦梗死的治療提供借鑒。
1.1 一般資料 我院神經內科2009年2月至2011年9月收治的90例符合入組標準的急性腦梗死患者按隨機數字表分為觀察組和對照組各45例,可知兩組患者一般資料差異不顯著。見表1。

表1 兩組一般資料比較(n=45)
1.2 入選標準 納入標準:①符合中華醫學會1995年第四屆腦血管疾病會議制定的腦梗死診斷標準〔3〕,均經頭顱CT或MRI檢查證實;②發病時間≤72 h;③知情同意。排除標準:①腦出血;②嚴重心肝腎功能損壞、出血性疾病、出血傾向;③近3個月來服用過他汀類、抗凝血藥物或者其他影響療效評價的藥物;④過敏性疾病。
1.3 治療方法 對照組給予長春西汀20 mg,qd,靜脈滴注疏血通400 ml/次,qd,觀察組在對照組基礎上再給予依達拉奉30 mg/次,bid,兩組均治療14 d,兩組均進行調控血壓、降血脂、血糖、降顱壓等一般性綜合治療。
1.4 觀察指標與療效標準 觀察患者癥狀、體征改善情況,進行神經功能缺損評分(NIHSS)與日常生活能力量表(ADL)評分,根據神經缺損評分及癥狀進行療效評判,分為基本恢復、顯著好轉、好轉、無變化、死亡,總有效率為基本恢復、顯著好轉、好轉之和〔4,5〕。采用全自動血液流變快測儀測定血液流變學指標變化情況。
1.5 統計處理 采用SPSS19.0進行統計分析,計數資料采用率表示,進行χ2檢驗,計量資料采用表示,進行t檢驗。
2.1 兩組臨床療效比較 觀察組總有效率明顯高于對照組(χ2=10.278,P <0.05)。見表2。

表2 兩組臨床療效比較(n=45,n)
2.2 兩組觀察指標比較 觀察組與對照組治療后全血高切黏度、紅細胞聚集指數、血細胞比容、纖維蛋白原、血沉、NHISS評分、ADL評分均較治療前明顯改善(P<0.01),治療后觀察組NHISS評分明顯低于對照組,ADL評分明顯高于對照組(均P<0.05)。見表3。
表3 兩組觀察指標比較(,n=45)

表3 兩組觀察指標比較(,n=45)
與治療前比較:1)P<0.01;與對照組比較:2)P<0.05
治療后指標 觀察組治療前 治療后對照組治療前全血高切黏度(mPa·s)5.42±0.46 3.56±0.321)5.33±0.51 3.78±0.421)紅細胞聚集指數 7.78±0.83 4.16±0.671)7.83±0.81 4.32±0.721)血細胞比容(%) 47.7±4.3 38.3±3.31)48.2±4.4 39.5±3.61)纖維蛋白原(g/ml) 3.96±1.01 2.54±0.831)3.92±0.99 2.66±0.831)血沉(mm/h) 31.6±9.4 21.6±8.61)32.3±9.1 23.2±8.21)NHISS評分 29.4±8.1 8.1±4.41)2)29.2±8.5 15.6±6.11)ADL評分 14.6±8.2 28.6±11.11)2)14.7±9.1 21.4±10.01)
動脈粥樣硬化是腦梗死最主要原因,血脂異常、血小板在脈粥樣硬化發生、發展中起著重要的作用,頸動脈粥樣硬化斑塊的穩定性可能與缺血性腦血管復發相關〔6〕。局部腦血管閉塞可引起梗死中心區細胞迅速死亡,腦梗死后發生的缺血再灌注損傷產生大量自由基、前列腺素和白三烯,造成腦水腫的進展和組織細胞損害的惡化,使中樞神經細胞變性,壞死,引起部分半暗帶區的神經細胞會發生遲發性死亡,形成神經細胞不可逆損傷,引起神經功能缺損〔7〕。如何抑制血小板的激活,減少粥樣斑塊的形成及穩定粥樣斑塊,改善腦側支循環,修復損傷后神經,保護神經細胞是治療腦梗死及預防腦梗死再發的重要治療策略。
依達拉奉具有良好的自由基清除作用,抑制脂質過氧化反應與炎性介質白三烯的生成,降低腦內花生四烯酸引起的腦水腫和腦組織損傷,延緩缺血半暗帶發展成腦梗死,并抑制遲發性神經元死亡的作用,不影響血液凝固、血小板聚集、纖維蛋白溶解或出血時間,不會增加出血概率〔8,9〕。
疏血通注射液由水蛭、地龍制成的中藥注射液,水蛭的有效成分為水蛭素、肝素和抗血栓素,地龍的有效成分為蚓激酶,二者組合能夠抑制凝血酶活性,阻止纖維蛋白的凝固,直接溶解纖維蛋白原,激活纖溶酶原,促進纖溶作用,抑制血小板聚集,疏通微循環,改善腦供血,疏血通還能夠提高缺血再灌注后腦組織內超氧化物歧化酶的含量。
長春西汀為腦血管擴張藥,能夠選擇性地增加腦血流量,改善血液流動性,抑制血小板凝集,降低人體血液黏度,增加紅細胞變形力,改善血液循環,抑制興奮性氨基酸的釋放,防止腦細胞興奮中毒性死亡,清除自由基、抗脂質過氧化,減輕腦缺氧損害,保護神經元。
本文結果顯示,長春西汀、疏血通聯合治療急性腦梗死能夠改善血液流變學指標,全血高切黏度、紅細胞聚集指數、血細胞比容、纖維蛋白原、血沉明顯改善,改善患者日常生活活動能力和神經功能缺損,增加依達拉奉,保護神經細胞,從而日常生活活動能力和神經功能缺損改善更顯著,因此依達拉奉、長春西汀、疏血通聯合是治療急性腦梗死的安全可靠的方法。
1 丁建平,宿英英.青年腦梗死病因及危險因素分析〔J〕.中國腦血管病雜志,2008;5(5):202-6.
2 羅建寧.急性腦梗死治療新進展〔J〕.實用心腦肺血管病雜志,2010;18(10):1546-8.
3 陳 穎,王志海,陳文榮,等.氯吡格雷聯用阿托伐他汀預防高危患者腦梗死再發前瞻性研究〔J〕.河北醫學,2010;16(1):10-2.
4 黃 杰,陳 燕,張 斌,等.依達拉奉治療急性腦梗死45例療效分析〔J〕.中國實用神經疾病雜志,2010;13(10):18-21.
5 利偉江,李光寧,胡慶鋒.疏血通聯合依達拉奉治療急性腦梗死療效觀察〔J〕.中國實用神經疾病雜志,2009;12(11):37-9.
6 第四屆全國腦血管病學術會議.各類腦血管病診斷要點〔J〕.中華神經科雜志,1996;29:379-80.
7 Zhang N,Komine-Kobayashi M,Tanaka R,et al.Edaravone reduces early accumulation of oxidative products and sequential inflammatory responses after transient focal ischemia in mice brain〔J〕.Stroke,2005;36:2220.
8 Shichinohe H,Kuroda S,Yasuda H,et al.Neuroprotective effects of the free radical scavenger Edaravone(MCI-186)in mice permanent focal brain ischemia〔J〕.Brain Res,2004;1029(2):200-6.
9 薛麗杰,何 祥.依達拉奉治療急性腦梗死的臨床觀察〔J〕.遼寧醫學雜志,2006;20:340.