原發(fā)性帕金森病與血漿尿酸水平的關(guān)系探討

陳 萍，陳 坤，秦林金

帕金森病（Parkinson’s disease，PD）是一種中老年人常見的神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病，其確切的發(fā)病機(jī)制目前尚不完全清楚，多數(shù)學(xué)者認(rèn)為與遺傳因素、環(huán)境因素、氧化應(yīng)激因素等有關(guān)。其中氧化應(yīng)激因素近年來越來越受到人們的重視［1，2］。而尿酸作為體內(nèi)重要的生理性抗氧化劑，與PD的關(guān)系也備受學(xué)者的重視。基于上述觀點(diǎn)，本研究通過檢測PD患者的血尿酸水平來探討二者之間的關(guān)系。

1 資料與方法

1.1 研究對象 篩選2010年1月—2010年12月在我院住院的帕金森患者40例，診斷符合英國腦庫的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)［3］。其中男18例，女22例，年齡52歲～74歲（62.09歲±8.34歲）；Hoehn ＆Ychr分級量表［4］進(jìn)行病情分級，其中Ⅰ級6例，Ⅱ級8例，Ⅲ級16例，Ⅳ級8例，Ⅴ級2例。排除標(biāo)準(zhǔn)：各種繼發(fā)性帕金森綜合征及帕金森疊加綜合征；合并有高血壓、高血脂、糖尿病等代謝綜合征及鐵離子代謝疾病的患者。另設(shè)對照組40例，均為非帕金森患者，且排除了心、肝、腦、腎、痛風(fēng)、惡性腫瘤、高血壓、高血脂、糖尿病、血液系統(tǒng)及鐵離子代謝疾病。其中男20例，女20例，年齡（60.34±7.12）歲。兩組年齡、性別差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2 方法 所有研究對象均于清晨空腹抽取靜脈血4mL，應(yīng)用美國Beckmancoulter全自動生化儀及其提供的原裝試劑盒測定血漿尿酸。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS17.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，采用t檢驗(yàn)。

2 結(jié) 果

PD組血漿UA水平為（256±49）mmol／L明顯低于對照組的（334±58）mmol／L，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01），PD組內(nèi)根據(jù)病情分級的各亞組間血漿尿酸水平相比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。詳見表1。

表1 不同病情分級PD患者和對照組血漿UA水平比較（±s）

表1 不同病情分級PD患者和對照組血漿UA水平比較（±s）

組別 n UA（mmol／L）PD組 Ⅰ級6 234±38Ⅱ級 8 262±46Ⅲ級 16 257±42Ⅳ級 8 252±49Ⅴ級 2 236±37對照組 40334±58

3 討 論

帕金森病目前已成為全球性中老年人常見的一種神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病。在我國65歲人群中患病率達(dá)1.7%［5］。其確切發(fā)病機(jī)制不清，多數(shù)學(xué)者認(rèn)為除與遺傳因素、環(huán)境因素等有關(guān)外，氧化應(yīng)激及自由基損害也是目前黑質(zhì)多巴胺神經(jīng)元病理性缺失引起帕金森病的重要因素［6］。已知機(jī)體在代謝過程中可產(chǎn)生大量的自由基，由于它帶有不對稱電子，因此，很容易與蛋白，脂質(zhì)反應(yīng)而破壞細(xì)胞膜和組織，而多巴胺在氧化代謝過程中可產(chǎn)生過氧化物如過氧化氫、過氧化氮及其他活性物質(zhì)，從而羥自由基生成過量，破壞了許多重要的生物活性分子。同時抗氧化物質(zhì)不足可致過氧化氫等清除能力下降。研究顯示血尿酸可降低氧化應(yīng)激水平，使多巴胺神經(jīng)元死亡減少，對多巴胺神經(jīng)元具有保護(hù)作用［7］。

尿酸是通過黃嘌呤脫氫酶或黃嘌呤氧化酶降解嘌呤形成的，在體內(nèi)參與過氧化氮的代謝，能夠清除過氧化物、羥基、氧自由基，被認(rèn)為是體內(nèi)的生理性抗氧化劑和鐵螯合劑、自由基清除劑，具有抗氧化應(yīng)激和保護(hù)多巴胺能神經(jīng)元的作用。近年來研究發(fā)現(xiàn)，低尿酸水平與多發(fā)性硬化、阿爾茨海默病等神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病相關(guān)，并提示低尿酸水平是帕金森病的一個危險因素［8］。本研究結(jié)果也顯示，PD患者的血尿酸水平均低于對照組，但在PD的不同疾病期血尿酸水平的差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。這提示低血尿酸水平與PD發(fā)病有關(guān)。這可能與腦內(nèi)的多巴胺神經(jīng)元的變性與氧化應(yīng)激密切相關(guān)。尿酸作為一種重要的生理性抗氧化劑、自由基清除劑，對神經(jīng)具有保護(hù)作用。尿酸水平下降可導(dǎo)致體內(nèi)清除自由基，抗氧化能力下降，造成體內(nèi)氧自由基相對增多，引起黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)大量變性壞死，當(dāng)多巴胺能神經(jīng)元減少50%以上，紋狀體多巴胺遞質(zhì)減少80%以上，就會出現(xiàn)PD的相關(guān)臨床表現(xiàn)［9］。由此可見血尿素與PD密切相關(guān)，可作為PD病程的一個有效生化監(jiān)測指標(biāo)。

血尿酸這一指標(biāo)具有易檢測，成本低等優(yōu)點(diǎn)，雖然不能作為診斷PD的特異性指標(biāo)，但其與PD的密切關(guān)系已受到眾多學(xué)者的重視，甚至一些國外學(xué)者認(rèn)為可適量調(diào)整飲食如牛奶和肉類，適當(dāng)?shù)倪\(yùn)動等措施來影響血尿酸水平，從而延緩PD的疾病進(jìn)展［9］，這也為臨床治療PD提供一種新的方法。

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［6］張振濤，查學(xué)兵，孫圣剛.帕金森病多巴胺神經(jīng)元死亡的分子機(jī)制［J］.中國康復(fù)，2006，21（6）：402－404.

［7］何遠(yuǎn)宏，張敏.血尿酸水平與帕金森病的關(guān)系［J］.山東醫(yī)藥，2008，48（22）：50－51.

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