姜華
糖尿病作為臨床常見慢性疾病之一,目前全球發病率僅次于心血管疾病及腫瘤[1];有報道顯示[2,3],我國糖尿病發病率為1%~1.5%;2型糖尿病治療關鍵是提高胰島素敏感性,減輕胰島β細胞損傷、緩解功能減退,最終達到控制血糖,保護胰島細胞等治療目的[4]。二甲雙胍與吡格列酮均是臨床常用口服降糖藥物,能夠通過不同途徑改善胰島素抵抗及糖代謝。筆者選取我院2009年1月至2011年10月收治2型糖尿病患者113例,聯用二甲雙胍與吡格列酮治療,臨床效果顯著,現報告如下,以供參考。
1.1 一般資料 選取我院2009年1月至2011年10月收治2型糖尿病患者227例,均符合世界衛生組織1999年糖尿病診斷標準[5],同時排除患有嚴重心腦肝腎疾病、酮癥酸中毒者。全部患者隨機分為兩組:對照組(114例)和實驗組(113例);兩組患者在性別、年齡及病情嚴重程度等一般臨床資料方面組間差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 治療方法 對照組患者采用二甲雙胍口服治療,0.5 g/次,3次/d;實驗組患者在對照組治療基礎上,加用吡格列酮片口服治療,20 mg/次,1次/d;療程均為6個月。
1.3 觀察指標 檢測并計算患者治療前后空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(P2 hBG)、糖化血紅蛋白(HbA1c)等血糖指標,空腹胰島素(FINS)、餐后2 h胰島素(P2 hINS)、穩態胰島素評價指數(HOMA-IR)等胰島素指標以及體質量(BMI)指數,同時注意并記錄治療過程中不良反應發生情況。
1.4 統計學方法 使用SPSS 11.0軟件進行統計學分析,計量資料以均數±標準差表示,采用t檢驗;計數資料采用卡方檢驗;P<0.05為差異有統計學意義。
2.1 兩組患者治療前后血糖指標變化情況比較 對照組與實驗組患者治療前FPG、P2 hBG及HbA1 c等血糖指標組間比較組間差異無統計學意義(P>0.05);兩組患者治療后各項血糖指標較治療前均顯著下降,組間比較差異有統計學意義(P<0.05);同時實驗組患者各項血糖指標下降程度明顯高于對照組,組間比較比較差異有統計學意義(P<0.05);見表1。
2.2 兩組患者治療前后胰島素指標比較 對照組與實驗組患者治療前FINS、P2 hINS及HOMA-IR指數等胰島素指標組間比較組間差異無統計學意義(P>0.05);兩組患者治療后各項胰島素指標較治療前均顯著下降,組間比較差異有統計學意義(P<0.05);同時實驗組患者各項胰島素指標下降程度明顯高于對照組,組間比較比較差異亦有統計學意義(P<0.05);見表2。
表1 兩組患者治療前后血糖指標變化情況比較(±s)

表1 兩組患者治療前后血糖指標變化情況比較(±s)
注:P<0.05
組別 例數 FPG(mmol/L)P2 hBG(mmol/L)HbA1c(%)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 114 9.5±1.8 7.7±1.3 12.5±3.1 9.7±2.8 8.8±1.9 6.6±1.2 7.4±1.4實驗組 113 9.4±1.6 5.4±0.9 12.7±2.7 7.3±2.1 8.7±2.0
表2 兩組患者治療前后血糖指標變化情況比較(±s)

表2 兩組患者治療前后血糖指標變化情況比較(±s)
注:P<0.05
組別 例數 FINS(mUl/L)P2 hINS(mU/L)HOMA-IR治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 114 17.1±3.4 13.4±2.4 35.3±5.4 30.7±3.8 28.4±3.2 7.2±1.3實驗組 113 16.8±2.6 10.0±1.7 35.8±5.0 25.3±3.1 28.7±2.5 3.6±1.0
2.3 兩組患者治療前后BMI指數以及不良反應發生率比較對照組與實驗組患者治療前BMI指數分別為(25.4±2.1)kg/m2、(25.2±1.9)kg/m2;治療后BMI指數分別為(23.0±1.7)kg/m2、(25.0±1.5)kg/m2;實驗組患者治療前后BMI指數組間比較差異無統計學意義;但對照組患者治療后BMI指數較治療前明顯降低,組間比較差異有統計學意義(P<0.05)。對照組患者術后出現不良反應例,其中消化道反應4例,谷丙轉氨酶升高1例,白細胞減少1例,不良反應發生率為5.3%;實驗組患者術后出現不良反應8例,其中消化道反應3例,谷丙轉氨酶升高2例,白細胞減少1例,水腫2例,不良反應發生率為7.1%;兩組患者不良反應發生率比較組間差異無統計學意義(P>0.05)。
糖尿病是一種以蛋白質、脂肪及碳水化合物代謝紊亂為特點的慢性代謝性綜合征,其主要發病機制為胰島β細胞分泌胰島素不足以及外周胰島素抵抗[6,7];已有研究表明[8,9],胰島素抵抗先于糖尿病癥狀出現,且貫穿于整個疾病過程中;有效改善胰島素抵抗是治療2型糖尿病,減少血管并發癥的關鍵。二甲雙胍作為一類常用胰島素增敏劑,主要通過抑制肝細胞腺苷酸環化酶活性[10],減少肝臟葡萄糖轉運,增加外周組織攝取葡萄糖,從而達到改善糖代謝,降低胰島素抵抗;而吡格列酮作為一種新型噻唑烷二酮類藥物,其作用機制為高選擇性激活PPAR-γ受體,促進胰島素增效特異蛋白質合成增加,發揮增強胰島素敏感性,減輕胰島β細胞損害等作用[11-12];同時其還可以降低血液游離脂肪酸水平,緩解胰島細胞脂質損害,進而發揮細胞保護作用;兩種藥物聯合使用,通過不同途徑降低胰島素抵抗,協同作用明顯,同時二甲雙胍可以抵消或減輕吡格列酮對于患者體質量影響,降低水腫發生率。本次研究顯示,對照組與實驗組患者治療前FPG、P2 hBG及HbA1 c等血糖指標,FINS、P2 hINS及HOMA-IR指數等胰島素指標組間比較組間差異無統計學意義(P>0.05);兩組患者治療后各項血糖指標及胰島素指標較治療前均顯著改善,組間比較差異有統計學意義(P<0.05);同時實驗組患者各項血糖指標及胰島素指標改善程度明顯高于對照組,組間比較比較差異有統計學意義(P<0.05);實驗組患者治療前后BMI指數組間比較差異無統計學意義;但對照組患者治療后BMI指數較治療前明顯降低,組間比較差異有統計學意義(P<0.05)同時兩組患者不良反應發生率比較組間差異無統計學意義(P>0.05)。綜上所述,二甲雙胍聯合吡格列酮治療2型糖尿病臨床效果確切,能夠顯著降低血糖水平,改善胰島素抵抗癥狀,同時對體質量影響較小,不良反應少,可作為2型糖尿病治療首選方案。
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