急性心肌梗死溶栓后ST段變化對(duì)預(yù)后的影響

焦麗萍

急性心肌梗死溶栓后ST段變化對(duì)預(yù)后的影響

焦麗萍

目的探討急性心肌梗死(AMI)靜脈溶栓后ST段升高對(duì)預(yù)后的臨床意義。方法回顧本院收治2009-2011年收治、經(jīng)尿激酶(UK)溶栓治療ST段再抬高的AMI患者43例(觀察組)，及同期收治、經(jīng)UK溶栓治療ST段無(wú)再抬高的AMI患者47例(對(duì)照組)，對(duì)其預(yù)后做分析對(duì)比。結(jié)果觀察組CPK、CK-MB峰值、心絞痛發(fā)生率、心率失常發(fā)生率和1年內(nèi)死亡率明顯都顯著高于對(duì)照組(P＜0.05)，心功能狀態(tài)顯著低于對(duì)照組(P＜0.05)。結(jié)論AMI患者溶栓治療后ST段升高對(duì)預(yù)后質(zhì)量有重要影響，用心電圖監(jiān)測(cè)ST段動(dòng)態(tài)變化的方法來(lái)評(píng)判早期AMI臨床預(yù)后及中遠(yuǎn)期治療，簡(jiǎn)便、無(wú)創(chuàng)、可靠性高。

急性心肌梗死;溶栓后ST段抬高;預(yù)后

1 資料與方法

1.1 一般資料研究對(duì)象2009年10月至2011年5月本院收治、行溶栓治療的AMI患者90例，其中女48例，男42例，年齡44～67歲，平均59.3歲。納入標(biāo)準(zhǔn):AMI為首次發(fā)生且年齡70歲以內(nèi)患者，符合WHO規(guī)定的AMI標(biāo)準(zhǔn)［2］。排除標(biāo)準(zhǔn):束支阻滯、心室肥厚、心肌炎或預(yù)激綜合征等。AMI診斷標(biāo)準(zhǔn):根據(jù)中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì)《AMI診斷和治療指南》。ST段升高標(biāo)準(zhǔn):溶栓開(kāi)始后120 min內(nèi)心電圖ST段下降后再升高或較開(kāi)始時(shí)ST段升高超過(guò)0.1 mV。ST段升高為觀察組:43例，接受溶栓時(shí)間平均為(3.5±0.9)h;ST段未升高為對(duì)照組:47例，接受溶栓時(shí)間平均為(3.7±1.1)h。兩組患者在性別、年齡、病情、病程及治療方案和溶栓時(shí)間等方面無(wú)顯著性差異(P＞0.05)，具備統(tǒng)計(jì)學(xué)可比性。

1.2 溶栓方法所有患者均于溶栓前口服阿司匹林首次服用量300 mg，以后每日100 mg;視患者具體情況給予靜脈滴注硝酸甘油、硝酸酯類、鈣拮抗劑、β阻滯劑或轉(zhuǎn)換酶抑制劑等其他常規(guī)藥物;溶栓藥選用國(guó)產(chǎn)UK150～200萬(wàn)U，以100 ml生理鹽水溶解，靜脈滴注，30 min內(nèi)滴注完。抗凝藥選用低分子肝素鈣，皮下注射，5000U/次，2次/d。從溶栓開(kāi)始到之后4 h內(nèi)，每隔30 min記錄一次12導(dǎo)聯(lián)心電圖，觀察ST段變化情況。

1.3 觀察指標(biāo)①肌酸磷酸激酶(CPK)及其同工酶(CKMB)峰值;②再灌注心功能Killip分級(jí);③心絞痛和心率失常發(fā)生率;④1年內(nèi)死亡率。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SPSS 16.0處理數(shù)據(jù)，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差±s)表示，行t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料以構(gòu)成比或率表示，行卡方檢驗(yàn);以P＜0.05為顯著性差異標(biāo)準(zhǔn)。

2 結(jié)果

與對(duì)照組相比，觀察組CPK、CK-MB峰值顯著上升(P＜0.05)，心絞痛、心率失常發(fā)生率和1年內(nèi)死亡率明顯增高(P＜0.05)，心功能顯著降低(P＜0.05)，見(jiàn)表1。

表1 兩組溶栓后指標(biāo)比較

3 討論

心肌梗死是冠狀動(dòng)脈閉塞，可嚴(yán)重?fù)p壞心肌功能甚至使心肌細(xì)胞發(fā)生不可逆壞死。溶栓療法是目前AMI的標(biāo)準(zhǔn)治療方案，通過(guò)激活纖溶酶原，溶解富含纖維蛋白的血栓，使相關(guān)閉塞動(dòng)脈血管再通，從而挽救瀕死心肌。一般給藥時(shí)間越早，溶栓效果越好，多有研究表明，部分錯(cuò)過(guò)溶栓時(shí)間患者溶栓后可發(fā)生再通后閉塞，患者預(yù)后復(fù)發(fā)率和病死率較高。因此，對(duì)患者溶栓預(yù)后療效的判斷至關(guān)重要。

AMI患者由相應(yīng)部位心肌缺血性損傷引發(fā)的心電圖相關(guān)導(dǎo)聯(lián)ST段抬高是其診斷和治療的重要依據(jù)，一般溶栓后ST段迅速下降，但臨床也存在梗死導(dǎo)聯(lián)ST段再抬高的現(xiàn)象，有文獻(xiàn)報(bào)道［3］，這種抬高可作為再通血管閉塞和再灌注損傷的依據(jù)，本研究證實(shí)了這一觀點(diǎn)，溶栓后ST段抬高患者心功能低下，易發(fā)心率失常和心絞痛，且死亡率較高。分析發(fā)生再灌注損傷機(jī)制可能與以下方面有關(guān):①溶栓藥物引起粥樣硬化斑塊內(nèi)出血，形成血栓導(dǎo)致再閉塞。②溶栓過(guò)程中，瞬時(shí)增加的冠脈血流導(dǎo)致出血性栓塞。③溶栓治療中末端血管血小板活化，導(dǎo)致栓塞。再灌注損傷是溶栓后AMI患者致死的主要原因，以心電圖監(jiān)測(cè)ST段動(dòng)態(tài)變化，評(píng)判早期AMI患者臨床溶栓療效預(yù)后中遠(yuǎn)期治療，對(duì)可能發(fā)生再灌注損傷患者采取有效防護(hù)和治療措施，可為患者的進(jìn)一步康復(fù)贏取有利條件，具有臨床推廣價(jià)值。

［1］盧曉霞.急性心肌梗死溶栓治療時(shí)ST段再抬高的臨床觀察.中外健康文摘，2011，08(32):90-91．

［2］馮紅軍，程曉吟.急性ST段抬高心肌梗死院前溶栓與住院溶栓療效比較.實(shí)用藥物與臨床，2011，14(4):342-344．

［3］魏忠強(qiáng).ST段抬高型心肌梗死患者溶栓治療臨床分析.臨床心身疾病雜志，2011，17(2):170-171．

冠狀動(dòng)脈突然阻塞而導(dǎo)致心肌細(xì)胞死亡即為急性心肌梗死(AMI)，是冠心病致死的主要原因［1］，近年來(lái)發(fā)病趨勢(shì)明顯增快，已成為威脅人類健康的主要疾病之一。急診介入治療(PCI)是開(kāi)通相關(guān)梗死動(dòng)脈血管(IRA)的首選治療方法，可使死亡率明顯下降。但由于技術(shù)條件等限制尚未推廣，目前靜脈溶栓治療仍是治療AMI的常用方法，可挽救瀕死心肌，改善患者心功能而降低死亡率。多年臨床發(fā)現(xiàn)，從溶栓開(kāi)始到之后的120 min內(nèi)，部分患者心電圖存在較溶栓前ST段升高的現(xiàn)象。本文通過(guò)分析這些患者的臨床資料并結(jié)合冠脈造影，探討其對(duì)預(yù)后的影響及產(chǎn)生的可能原因。

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