肌電圖震顫分析對帕金森病診治的臨床價值

信 宏， 冷 靜， 孫啟東

帕金森病是一種發(fā)病率較高的運動障礙性疾病，具有進行性加重的特點，后期癥狀復(fù)雜嚴重，早期發(fā)現(xiàn)并給予有效治療是十分必要的，然而帕金森病的診斷除了依靠臨床表現(xiàn)外，缺乏相對客觀的診斷依據(jù)，早期誤診率高，國外一項統(tǒng)計資料顯示早期誤診率高達20%［1］，早期需要鑒別的主要是特發(fā)性震顫。特發(fā)性震顫患者僅表現(xiàn)為震顫而無運動遲緩和強直的錐體外系疾病。由于二者均存在震顫的臨床表現(xiàn)，靜止時和姿勢時雖是二者不同的表現(xiàn)形式，但目前國內(nèi)外對二者震顫形式是否具有特異性鮮有報道。

本研究是應(yīng)用肌電圖記錄帕金森病和特發(fā)性震顫的震顫肌電圖，并進行描述和對比，尋找二者在震顫方面異同，從而探討肌電圖震顫分析對二者鑒別診斷價值。此外，帕金森病規(guī)律用藥的療效判斷，目前除了臨床癥狀改善外，無客觀標(biāo)準(zhǔn)。本研究通過治療前后肌電圖震顫分析，力求尋找客觀的判斷標(biāo)準(zhǔn)。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 收集2010年1月～2011年12月間在我院神經(jīng)內(nèi)科就診的帕金森病患者34例(PD組)，其中男24例，女10例，年齡36～81歲，平均年齡62±13歲，病程6個月～6年，平均3.2±2.6年。同時選擇同期就診的特發(fā)性震顫患者28例(對照組)，震顫是其惟一的臨床表現(xiàn)。男16例，女12例;年齡42～71歲，平均(60±9)歲;病程5個月 ～3.8年，平均(2.1± 2.3)年。兩組間年齡、性別及病程無統(tǒng)計學(xué)差異，具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 診斷標(biāo)準(zhǔn) 要求入選病例至少具有一側(cè)上肢的震顫，PD組明確診斷為原發(fā)性帕金森病［2］。特發(fā)性震顫診斷標(biāo)準(zhǔn)是30%患者有家族病史，年輕起病，多影響頭部，無強直和少動，飲酒后震顫減輕，服用普奈羅爾或鹽酸阿羅洛爾有效［3］。本研究得到醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn)并取得患者知情同意。

1.2.2 器械及檢查方法 應(yīng)用牛津公司的Medelec Synergy肌電圖機，包括4個肌電圖表面電極和1個壓阻加速器。應(yīng)用表面貼片電極在患者震顫最明顯的前臂選擇一對主動及拮抗肌(本研究選擇尺側(cè)腕屈肌和尺側(cè)伸腕肌的肌腹)，參考電極分別放置在相應(yīng)的肌腱上，小加速器電極固定在同側(cè)手背第3掌骨遠端進，分別對患者在坐位靜止放松時(雙手放松置于雙腿上)和固定姿勢時(雙前臂向前平舉)的震顫頻率及強度進行記錄，每種姿勢記錄時間30s。PD組所有病例均規(guī)律服用美多巴125mg，一日3次，連服7d，記錄靜止性震顫的頻率及強度，與治療前的靜止性震顫相比較。

1.2.3 數(shù)據(jù)分析 采用國際認可的震顫分析軟件TRAS系統(tǒng)［4］，對震顫頻率、振幅和與震顫相關(guān)的肌電活動的數(shù)據(jù)進行分析。震顫頻率的記錄范圍在1～30Hz間;震顫的能量被記錄為振幅，其顯著性表現(xiàn)為峰值;EMG同步記錄與震顫相關(guān)的肌電活動。

2 結(jié)果

2.1 PD組靜止性震顫較姿勢性震顫頻率低，對照組姿勢性震顫較靜止性震顫頻率低，差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義;兩組內(nèi)強度比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義;PD組與對照組組間頻率及強度比較差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義(見表1、表2)。

2.2 PD組治療后震顫強度較服藥前明顯降低，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義，而服藥前后震顫頻率差異無統(tǒng)計學(xué)意義(見表3)。

表1 PD組和對照組組內(nèi)及組間震顫頻率的分析結(jié)果

表2 PD組和對照組組內(nèi)及組間震顫強度的分析結(jié)果

表3 帕金森病患者服用左旋多巴治療前后震顫頻率、強度的分析結(jié)果

3 討論

震顫是神經(jīng)科常見的臨床癥狀之一，是拮抗肌之間的選擇性或協(xié)同性活動，是許多疾病或綜合征的首發(fā)表現(xiàn)，但疾病早期僅從臨床表現(xiàn)上很難鑒別。不同疾病可能導(dǎo)致不同的震顫，提示震顫起源部位不同。關(guān)于帕金森病與特發(fā)性震顫的震顫起源有以下說法:特發(fā)性震顫通過病理生理研究表明它為一種中樞性震顫-即擺動學(xué)說，多認為是橄欖小腦節(jié)律紊亂［5］。而帕金森病震顫起源Laitinen推測位于蒼白球，一些學(xué)者認為是丘腦底核過度興奮導(dǎo)致蒼白球腹后部震顫細胞數(shù)目增加所致［6］。震顫細胞是指放電頻率與肢體震顫頻率一致的神經(jīng)元，又叫震顫同步神經(jīng)元。通過微電極定位技術(shù)及手術(shù)證實了PD的震顫細胞在丘腦腹中間核、腹外側(cè)核和蒼白球［7，8］，而特發(fā)性震顫的震顫細胞是在下橄欖核。

臨床確診的帕金森氏病患者約半數(shù)首發(fā)臨床癥狀為震顫，表現(xiàn)為在靜止?fàn)顟B(tài)下出現(xiàn)，情緒激動或興奮時加重，主動運動時減輕，睡眠時消失，震顫幅度較大，頻率約為4-6Hz，以手指規(guī)律性震顫如“搓丸樣動作”最為常見;特發(fā)性震顫常表現(xiàn)為精神緊張時出現(xiàn)震顫，表現(xiàn)為上肢、頭面部震顫，多從一側(cè)上肢以手部震顫開始，然后延及整個上肢和對側(cè)上肢，為不自主的節(jié)律性動作，震顫幅度強弱不等，肢體保持一定姿勢時可出現(xiàn)震顫，當(dāng)肌肉放松時震顫可減輕或消失。

不同類型的震顫形式可能提示不同的疾病。本研究通過對帕金森病和特發(fā)性震顫肌電圖記錄描述，發(fā)現(xiàn)此二者震顫頻率及強度上存在統(tǒng)計學(xué)差異，為臨床鑒別診斷提供客觀依據(jù)。

本研究還發(fā)現(xiàn)，帕金森病患者在服用左旋多巴后，震顫強度較治療前明顯減低，而震顫頻率較治療前未發(fā)生具有統(tǒng)計學(xué)意義的變化。這與國內(nèi)外多個臨床研究所顯示的目前治療帕金森病的藥物只能降低震顫強度，不能改善震顫頻率的結(jié)果相吻合［9～11］。這也進一步驗證了肌電圖震顫分析可以很好適用于療效判定和預(yù)后隨訪。同樣道理，國外有報道稱丘腦底部電刺激術(shù)可以不依賴于多巴胺釋放的神經(jīng)旁路，直接作用于中樞性振蕩器，所以可以在降低帕金森震顫的強度的同時顯著提高震顫頻率［12］，肌電圖震顫分析對于此項治療前后的對比是否也可以得出相同的結(jié)論，研究值得期待。

綜上所述，肌電圖震顫分析對于鑒別帕金森病及特發(fā)性震顫，對于帕金森病治療效果的判定均具有臨床價值。但目前由于統(tǒng)計樣本量較小，可看出其統(tǒng)計學(xué)趨勢，而初步得此結(jié)論，對臨床存在震顫表現(xiàn)的疾病診斷有一定幫助，但仍須進一步大樣本研究證實，相關(guān)科研仍在進行中。

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