陳磊



摘要:分析運動后收縮壓恢復(PSBPR)與單純性肥胖(超重)的關系,探索PSBPR延遲作為肥胖(超重)患者新的調控標志物的可行性。將169名志愿者按照身體質量指數(BMI)分為肥胖(超重)組(BMI≥24 kg/m2,n=91名)和正常體重組(18 kg/m2≤BMI<24 kg/m2,n=78名)。所有受試者均進行一次遞增負荷功率車實驗,分別測定運動前安靜時、運動中以及運動后恢復期的收縮壓,以運動后第3分鐘的收縮壓與運動后第1分鐘收縮壓的比值(第3分鐘收縮壓恢復比,rSBPR)超過1.0作為PSBPR延遲的指標。比較兩組rSBPR和PSBPR延遲發生率的差別并分析肥胖指數(體脂百分比、身體質量指數(BMI)、腰圍(WC)、腰臀比(WHR)、腰圍身高比(WSR))與rSBPR的相關性。結果:肥胖(超重)組rSBPR(男:0.97±0.03;女:0.95±0.05)高于正常體重組(男:0.79±0.02;女:0.80±0.04)(均為P<0.01);肥胖(超重)組PSBPR延遲發生率(男:16.0%;女:23.4%)顯著高于正常體重組(男:2.7%;女:4.3%)(均為P<0.01);肥胖(超重)的男性和女性發生PSBPR延遲的危險性分別是正常體重者的8.0倍和4.6倍。相關分析顯示,肥胖(超重)組男性體脂百分數、BMI與rSBPR相關系數分別為0.381(P<0.01)和0.316(P<0.01),肥胖(超重)組女性WSR與rSBPR相關系數為0.402(P<0.01),正常體重組男性體脂百分數、BMI與rSBPR相關系數分別為0.436(P<0.01)和0.310(P<0.01)。結果表明:PSBPR延遲可能是肥胖(超重)患者可調控的心血管危險因素
關鍵詞:運動生理學;收縮壓恢復;肥胖;超重;肥胖指數;運動
中圖分類號:G804.2文獻標識碼:A文章編號:1006-7116(2012)04-0134-06
肥胖(超重)患者運動中的血壓反應規律已得到了深入研究[1],但很少有學者關注運動后恢復期血壓的變化。運動后收縮壓恢復(post-exercise systolic blood pressure recovery,PSBPR)是指在遞增負荷運動中,當達到最大運動強度(或最大預測運動強度)后收縮壓下降的速率,它已成為心血管系統和自主神經系統對運動應激反應的關鍵指標之一[2-3]。PSBPR延遲定義為運動后第3 min的收縮壓與運動后第1 min收縮壓的比值(簡稱第3分鐘收縮壓恢復比,the third minute systolic blood pressure recovery ratio,rSBPR)超過1.0[4]。研究表明,PSBPR延遲與全身血管阻力增高、交感神經活動過度以及副交感神經活動減弱有關[3],是冠心病[5]、中風[6]、高血壓[7]和急性心梗[3]的敏感預測指標。年齡[8]、體力活動[3]、吸煙[9]、安靜心率[9]是PSBPR的影響因素。
業已證實,肥胖是代謝綜合癥的主要組分之一,與多種心血管危險因素如高血壓、糖尿病、血脂異常和交感神經活動過度有關聯。肥胖已成為21世紀威脅人類健康和生命的頭號殺手之一。表征肥胖的參數如體脂百分比(percentage of body fat)、身體質量指數(body mass index,BMI)、腰圍(waist circumference,WC)、腰臀比(waist hip ratio,WHR)和腰圍身高比(waist stature ratio,WSR)常用來區分肥胖(超重)和正常體重以及全身性肥胖和向心性肥胖,是心血管危險因素和心血管疾病的重要預測變量[10]。Dimkpa等[11]對正常體重人群的調查研究發現,在男性rSBPR與BMI正相關,在女性rSBPR與WC正相關。但PSBPR與肥胖的關系鮮有報道,PSBPR延遲在肥胖人群中的發生率以及是否可作為一個可調控的危險因素,目前尚不明確。本研究旨在探討PSBPR以及PSBPR延遲與肥胖(超重)的關系,分析上述5個肥胖變量與rSBPR的相關性,以期為肥胖(超重)人群提供新的可調控的危險因子。
1研究對象與方法
1.1受試者的篩選
招募鄭州市某社區的志愿者275名,通過問卷調查了解受試者的病史、服藥史和吸煙史。入選標準為健康成年人與單純性肥胖(超重)人群,排除繼發性肥胖者(庫欣綜合征、原發性甲狀腺功能減退癥、下丘腦性肥胖、多囊卵巢綜合癥等)和藥物引起的肥胖(抗精神病藥、糖皮質激素等)[12],排除各種心血管疾病(高血壓、冠心病、外周血管疾病等)、糖尿病、血脂異常、長期吸煙(≥1支/d,平均每周≥5 d)、酗酒和服藥者,排除由于下肢骨關節疾病而不能完成功率自行車實驗者。高血壓、糖尿病、血脂異常的診斷參考中國疾病預防控制中心(CDC)的標準。共188名受試者(年齡:26~40歲,82男,106女)符合標準并自愿參加本實驗。
1.2形態學測量
清晨空腹狀態下,采用身體組成分析儀(Inbody 3.0,韓國)測量體脂百分數;腰圍測量方法:帶尺經髂前上棘和第12肋下緣連線中點處,水平繞一周,于自然呼氣末測量其圍度;臀圍測量方法:沿股骨大轉子,將帶尺沿水平位經背部繞至前方讀數;分別計算WHR和WSR。身高、體重利用體質檢測組件(方舟-III,中國)測試(輕裝、赤足),BMI=體重(kg)/身高2(m2)。受試者按照BMI分為兩組,即正常體重組(18≤BMI<24)和肥胖(超重)組(BMI≥24)。
1.3癥狀限制性運動負荷實驗
利用功率自行車(Monark 839E,瑞典)進行癥狀限制性運動負荷實驗。實驗在清晨(09:00)進行,所有受試者在實驗前48 h內清淡飲食,禁止吸煙、飲酒、飲咖啡和進行劇烈運動,女性未處在月經期。實驗前簽訂知情同意書并填寫PAR-Q問卷,問卷中7個問題均回答“否”者可參加本實驗。整個過程在心電監護(Mac120,日本)以及專業醫師陪同下進行。先休息10 min,測定安靜坐位時的血壓(SUN TECH-420自動血壓儀,美國)和心率(Polar FS1,芬蘭),進行10 min準備活動(拉伸與慢跑)后,適應性蹬車2 min(20 W),隨后進行正式實驗:起始負荷為30 W,每2 min遞增30 W,保持60 r/min的轉速,直至力竭(若受試者在心率、血壓、心電圖、呼吸、主觀感覺、客觀表現等任一方面出現異常或者受試者主動要求停止實驗時,即終止實驗)[13],運動中最大心率至少達到最大預測心率的80%~85%[4](最大預測心率計算公式為:HRmax=208-0.7×年齡[14])。實驗中每2 min測定一次血壓和心率(即每級負荷測定1次)。實驗結束后囑受試者坐位,立刻測量血壓(1 min內),之后每2 min測定一次,直到血壓恢復至安靜水平,計算運動后第3 min的收縮壓與運動后第1 min收縮壓的比值,若該比值>1.0為PSBPR異常增高,并定義為PSBPR延遲[4]。
實驗期間排除19名未能完成功率車實驗(包括最大心率未達到最大預測心率的85%以上者)的受試者(7男,12女),因此,本實驗的最終樣本量為169人(75男,94女)。
1.4統計學分析
實驗數據用平均數±標準差表示。組間比較使用獨立樣本t-檢驗;收縮壓的時程變化使用重復測量的方差分析;PSBPR延遲發生率的比較使用卡方檢驗并計算比值比(odds ratio,OR)和95%置信區間(confidence interval,CI)以估計相對危險度;rSBPR與各肥胖指數的關系使用偏相關分析(校正其他相關變量)并計算相關系數。P<0.05為顯著性水平,P<0.01為非常顯著水平。所有數據均用SPSS 15.0統計軟件包進行處理。
2研究結果與分析
2.1安靜時的一般情況
按BMI分組后,正常體重組78人(43男,35女),肥胖(超重)組91人(32男,59女)。兩組除年齡外,其他各指標均存在顯著性差異(見表1)。
2.2運動后收縮壓的變化
肥胖(超重)組安靜時收縮壓高于正常體重組(P<0.01),運動后第1 min分別恢復至178和168 mmHg,第3 min恢復至162和148 mmHg。正常體重組收縮壓在運動后7 min即恢復至安靜水平(P>0.05),而肥胖(超重)組在運動后第11 min才恢復至運動前(P>0.05)(見圖1)。
2.3兩組rSBPR和PSBPR延遲發生率比較
肥胖(超重)組rSBPR(男:0.97±0.03;女:0.95±0.05)高于正常體重組(男:0.79±0.02;女:0.80±0.04)(均為P<0.01)。進一步計算PSBPR延遲發生率和OR值(見表2)發現,肥胖(超重)組PSBPR延遲發生率(男:16.0%;女:23.4%)顯著高于正常體重組(男:2.7%;女:4.3%)(均為P<0.01)。肥胖(超重)的男性和女性發生PSBPR延遲的危險性分別是正常體重者的8.0倍和4.6倍。
2.4rSBPR與各肥胖指數的偏相關分析
通過校正性別、年齡、安靜心率等變量后,對rSBPR與各肥胖指數進行偏相關分析(見表3),結果發現,肥胖(超重)組男性體脂百分比、BMI與rSBPR相關系數分別為0.381(P<0.01)和0.316(P<0.01),肥胖(超重)組女性WSR與rSBPR相關系數為0.402 (P<0.01);正常體重組男性體脂百分比、BMI與rSBPR相關系數分別為0.436(P<0.01)和0.310 (P<0.01),正常體重組女性各肥胖指數與rSBPR無顯著關聯。
3討論
PSBPR是臨床醫學上用來診斷心血管疾病的重要工具,研究發現,運動后第3 min的收縮壓與運動中收縮壓峰值[15]或運動后恢復期第1 min收縮壓[4]的比值是一極為實用的表征PSBPR的指標。由于收縮壓峰值需要在運動中測定,誤差較大,而恢復期血壓容易測量,結果穩定[4],因此,本研究選取后者(即rSBPR>1.0)作為PSBPR延遲的參數。由于肥胖是心血管疾病的獨立危險因素,PSBPR延遲又是預測心血管疾病及其嚴重程度的重要輔助指標[16],特別是對于冠心病的診斷,其在特異性、準確性、陽性預測值等方面要明顯優于心電圖ST段壓低標準[17],因此,肥胖患者PSBPR的變化以及與PSBPR延遲關系的研究顯得格外重要。本研究結果顯示,肥胖(超重)組rSBPR明顯高于體重正常組,說明肥胖(超重)者運動后的收縮壓變化較體重正常者顯著延遲,這一點從兩組運動后收縮壓恢復的時程變化中得到進一步驗證。本研究還發現,肥胖(超重)組PSBPR延遲的發生率明顯高于體重正常組,肥胖(超重)的男性和女性發生PSBPR延遲的危險性分別是正常體重者的8.0倍和4.6倍。這些數據初步揭示了PSBPR延遲、肥胖(超重)和心血管危險疾病之間的相互關系。
關于PSBPR延遲的機制至今仍未明確,可能與全身血管阻力[6]、自主神經系統活動[3,6]、壓力反射敏感性[18]和身體機能狀態改變有關,此外,年齡[8]、體力活動[3]、吸煙[9]、安靜心率[9]等因素均可影響PSBPR。有研究發現,遞增負荷運動后收縮壓下降速率延遲與交感神經活動增強和副交感神經活動減弱相關聯[3]。進食過量和體重增加均可導致交感神經活動過度,而交感神經活動過度可進一步加重體重增長[19];體重減輕有助于改善自主神經系統的功能[20]并降低心血管危險因素如空腹血糖水平、胰島素抵抗、高血壓和高膽固醇血癥等[21-22]。同時,PSBPR速率與有氧運動能力呈正相關[3]。結合本研究的結果,我們認為,肥胖(超重)患者交感神經系統活動過度、體適能下降、心血管危險因素增加,從而影響了PSBPR速率,造成rSBPR明顯高于體重正常者。
Dimkpa等[11]對正常體重人群的調查研究發現,在男性PSBPR與BMI正相關,在女性PSBPR與WC正相關。為探尋肥胖患者PSBPR延遲的最佳預測參數,本研究選取肥胖(超重)人群為研究對象,并以正常體重者為對照,對各肥胖指數與rSBPR進行了相關分析,結果發現,在男性中(不管體重是否正常),體脂百分比與rSBPR相關性最強,其次為BMI,而在女性肥胖(超重)人群中,WSR與rSBPR相關性最高。體脂百分比和BMI是公認的表征體重超重或肥胖的指標[23],反映全身性肥胖,但不能反映向心性肥胖,與女性比較,男性全身性肥胖與心血管危險的關系更為密切[24]。WC、WHR和WSR等指標反映向心性肥胖,研究發現,向心性肥胖好發于女性[25],女性向心性肥胖(而非全身性肥胖)與心血管危險的關系更為密切[10,26-27]。雖然既往的研究認為WC是診斷腹部脂肪積聚[28]以及預測心血管危險[29]的最佳指標,但Ho等[10]最近的研究指出,WSR是預測心血管危險因素的最佳變量并推薦WSR<0.48作為臨界值。因此,BF%和BMI是男性(不管體重是否正常)PSBPR延遲的最佳預測因子,而WSR則是女性肥胖(超重)者PSBPR延遲的最佳預測因子,從而證實PSBPR延遲可能是肥胖(超重)患者可調控的心血管危險因素。本研究的結果也提示,肥胖(超重)人群應積極采取措施(如長期規律的體育鍛煉)減輕體重,降低PSBPR延遲的發生率,避免心血管不良事件的突發。今后的研究應針對肥胖(超重)患者這一特殊人群,探尋降低rSBPR和PSBPR延遲發生率的最佳運動處方(運動方式、運動時間、運動頻率和運動強度)并進一步探討PSBPR延遲的發生機制(包括中樞機制與外周機制),為肥胖(超重)患者制定新的治療方案提供依據。
肥胖(超重)患者rSBPR和PSBPR延遲發生率明顯高于體重正常者,全身性肥胖指數(BF%和BMI)和向心性肥胖指數(WSR)分別是男性和肥胖(超重)女性rSBPR的最佳預測因子,因此,PSBPR延遲可能是肥胖(超重)患者可調控的心血管危險因素。
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