潘顯伯
冠心病是由于脂質代謝不正常,血液中的脂質沉著在原本光滑的動脈內膜上,在動脈內膜一些類似粥樣的脂類物質堆積而成白色斑塊,稱為動脈粥樣硬化病變。這些斑塊漸漸增多造成動脈腔狹窄,使血流受阻,導致心臟缺血,產生心絞痛。血脂異常[低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)過高,高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)過低]是動脈硬化的重要危險因素之一。脂質代謝異常與動脈粥樣硬化的發生、發展密切相關,他汀類降脂藥物對冠心病的預防和治療起重要的作用,但目前汀類藥物品種繁多,選擇更有效的藥物極其重要[1]。本研究就采用瑞舒伐他汀與氟伐他汀治療不穩定型心絞痛的臨床療效進行比較,現報道如下。
1.1 一般資料 選擇我院心內科2009年3月~2011年3月收治的120例不穩定型心絞痛患者,按隨機數表均分為瑞舒伐他汀組60例,其中男36例,女24例,年齡54~76歲,平均(61.3±8.7)歲。氟伐他汀組60例,其中男35例,女25例,年齡53~75歲,平均(60.8±8.5)歲。入選患者治療前4周停用一切調脂藥物,且所有患者均未患有家族性高膽固醇血癥、未能控制的高血壓、感染、糖尿病、腫瘤以及肝、腎功能不全或患有自身免疫性疾病或合并其他嚴重的危及生命的疾病。兩組患者在一般情況上差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 治療方法 瑞舒伐他汀組:在常規治療(抗血小板藥物、抗凝血藥物、硝酸酯類藥物、鈣離子拮抗劑等)基礎上給予瑞舒伐他汀10mg,每晚1次,共用藥8周;氟伐他汀組:在常規治療基礎上給予氟伐他汀40mg,每晚1次,共用藥8周。
1.3 觀察指標 分別測定治療前后兩組患者血中的LDL-C、HDL-C和C反應蛋白(CRP)水平及患者心絞痛癥狀變化情況。兩組患者分別于治療前后8周采取外周靜脈血標本。標本采集:囑患者采血前12h禁食,于清晨由肘靜脈采血約3mL,離心后取血清標本用全自動生化分析儀檢測LDL-C、HDL-C,免疫比濁法測CRP。
1.4 療效評定 分為顯效、好轉和無效,具體參見文獻[2]。
1.5 統計學方法 采用SPSS13.0數據包對兩組數據進行分析處理,計量資料比較采用t檢驗,計數資料比較采用χ2檢驗。P<0.05為差異具有統計學意義。
瑞舒伐他汀組的顯效率為73.33%(44/60),總有效率(顯效+好轉)為91.67%(55/60),無效率為8.33%(5/60);氟伐他汀組的顯效率為58.33%(35/60),總有效率為80%(48/60),無效率為20%(12/60)。瑞舒伐他汀組的顯效率、總有效率明顯高于氟伐他汀組,差異有統計學意義(P<0.05),且瑞舒伐他汀組的無效率明顯低于氟伐他汀組,差異有統計學意義(P<0.05)。兩組患者治療前各指標比較差異無統計學意義(P>0.05),治療后LDL-C、HDL-C和CRP比較差異有統計學意義(P<0.05),見表1。
血脂異常(LDL-C過高,HDL-C過低)是動脈硬化的重要危險因素之一,其與動脈粥樣硬化的發生、發展密切相關。他汀類藥物即3-羥基3-甲基戊二酰輔酶A(HMGCOA)還原酶抑制劑,其部分結構與HMG-CoA還原酶的基質HMG-CoA結構相似,可與HMG-CoA競爭與酶的活性部位相結合,從而阻止HMGCoA還原酶的作用。后者是膽固醇合成過程的限速酶,能夠有效限制膽固醇的合成,降低血膽固醇水平。瑞舒伐他汀的分子極性甲磺酰氨基使之呈現相對親水性,易被肝細胞大量攝入,抑制HMG-CoA還原酶的效果更好,而且消除半衰期長,藥物相互作用少。瑞舒伐他汀通過競爭性抑制HMG-CoA還原酶的產生降低LDL,干擾脂蛋白生成,降低血清總TC和TG的含量[3]。CRP的損害作用在于它可以促進炎性反應,加速斑塊破裂和血栓形成[4]。本研究結果表明,瑞舒伐他汀治療不穩定型心絞痛的臨床療效顯著,能有效降低LDL-C、HDL-C和CRP,降低患者動脈硬化的危險因素,從而緩解血管硬化而改善心肌缺血產生的心絞痛,且療效明顯高于氟伐他汀,作為新型、高效、安全的他汀類降脂藥物,瑞舒伐他汀可以作為治療不穩定型心絞痛的主要手段。

表1 兩組治療后各指標比較
[1]閆玉成.瑞舒伐他汀治療糖尿病合并冠心病患者的療效觀察[J].中國醫藥指南,2011,9(25):296-297.
[2]張香素,史彩萍,饒勝國.氟伐他汀治療不穩定型心絞痛療效觀察[J].山東醫藥,2010,50(49):38-39.
[3]姚衛鋒,陳新軍.瑞舒伐他汀冠心病患者降脂療效觀察[J].當代醫學,2010,16(31):144-145.
[4]張建華.瑞舒伐他汀在缺血性心肌病治療中對心室重塑的影響[J].中國醫藥指南,2010,8(5):112-113.