宋學平 史計月 江雙霞 陳彥亮 任安虎
腰椎間盤突出癥(lumbar intervertebrl discs protrusion,LIDP)是一種常見疼痛性疾病。雖然LIDP的非手術治療方法多種多樣,然而如何選擇適宜的療法并達到最佳治療效果仍是當前LIDP治療研究的熱點。有報道顯示80%~85%的LIDP病例經非手術治療可治愈或暫時緩解[1],本研究探討鉤針松解復合硬膜外阻滯(小關節內側緣入路)聯合脊柱手法治療LIDP的效果,旨在進一步提高基層醫院LIDP的診療質量。
1.1 一般資料 選擇我院2009至2012年LIDP患者120例,其中男80例,女40例;年齡23~70歲,平均年齡(44±13)歲;單節段95例,2個節段25例。患者隨機分為對照組(A組)和治療組(B組),每組60例。2組患者性別比、年齡、診療方法、用藥劑量、平均診療療程等差異無統計學意義(P>0.05)。
1.2 納入標準 所有患者均綜合病史體征和影像學確診,并符合:(1)首次發病或病史<3個月,以腰臀部疼痛伴一側坐骨神經痛為主;(2)病情雖反復發作,但以往未經正規保守治療或其他保守治療有效;(3)LIDP為非巨大型,影像學區域定位為各層面2~3區,a~b域突出的患者[2]。
1.3 排除標準 (1)伴有嚴重椎管狹窄或嚴重骨質疏松癥;(2)下肢肌力和感覺明顯減弱或伴有馬尾神經損害者。
1.4 治療方法
1.4.1 巨鉤針松解術[3]:①定位:患者俯臥位,腹部墊枕,選擇突出椎間盤上下腰椎棘突左右旁開1.5~2 cm壓痛明顯處(共四個點)為鉤治點。②操作:常規消毒鋪巾局麻后,左手固定皮膚,右手持巨鉤針自表入里刺入皮膚、肌肉,鉤斷部分韌帶,在鉤至兩側橫突下緣時,鉤針轉向椎間孔的方向鉤提,疏通鉤斷部分橫突上、下緣肌纖維韌帶,依次為胸腰筋膜的淺層、豎脊肌、胸腰筋膜的中層、腰方肌、橫突間肌,使痙攣或攣縮的肌纖維韌帶部分斷裂回縮,鉤針達到橫穿下緣時,手法能夠觸及鈍感,鉤提要徹底,鉤提4~6次不等,有落空感即可。
1.4.2 硬膜外阻滯:鉤治完畢后,采取小關節內側緣入路即由患側鉤治點,以7 G 8 cm長穿刺針(帶針芯)針體向中線傾斜5°,快速進針,直達小關節突。測量其深度,退針至皮下,再垂直進針達原深度時,即到達小關節內側緣的黃韌帶。取出針芯,用注射器邊加壓邊進針,一旦阻力消失有落空感時,便進入硬膜外側隱窩?;爻闊o血及腦脊液后,注入硬膜外阻滯液3 ml,觀察5 min后,患者無不適及腰麻征象后再次注入9 m l。硬膜外阻滯液的組成為:2%利多卡因3 ml,曲安奈德15 mg,維生素B12.0 mg加0.9%氯化鈉液5 ml共12 ml鉤針松解復合硬膜外阻滯,每5天1次,3次為1個療程。
1.4.3 脊柱手法:B組患者在鉤針松解復合硬膜外阻滯完成后20~30 min進行手法操作。其方法為:①側臥位扳腰:患者側臥,患側在上。健側腿伸直,患側腿略屈曲。醫師立于患者腹側,一手置于髂嵴處,另一手放于肩部。使患者軀干扭轉到有阻力時,再增大扳動的力量和幅度,此時可聽到“喀喀”響聲,此手法需注意輕巧及掌握時機。②后伸扳腿法:患者俯臥,屈肘,兩手放于頜下,術者站于側方。用一手按壓其腰部,以限制腰椎后伸,另一手將下肢托起,并用力后扳動,兩手協調動作,使骶髂關節活動,以松解肌肉、關節囊粘連。③仰臥位直腿抬高,扳足3~4次,方法同直腿抬高加強試驗。
1.5 療效評定 臨床療效評定標準參照《腰椎間盤突出癥》制定。[2](1)優:腰腿痛完全消失,直腿抬高試驗在80°以上,其他陽性體征消失。(2)良:腰腿痛基本消失,僅留輕微下腰痛不適,直腿抬高試驗60°~80°,其他陽性體征基本改善。(3)差:病人腰腿痛有短時間緩解,直腿抬高試驗較治療前升高小于15°,陽性體征改善不明顯。
2組患者均間隔5~7 d治療1次,3次為1療程,1周后復查,療效達到優或良者進行隨訪;療效評定為差者進入下一療程的治療。所有患者均于首次治療后1年時進行效果評定。
1.6 統計學分析應用SPSS 11.5統計軟件,計量資料以±s表示,采用t檢驗,計數資料采用χ2檢驗,P <0.05為差異有統計學意義。
2.1 2組療效比較 本研究中A組有5例患者失訪。隨訪1年療效評定B組較A組差異有統計學意義(R=0.635,95%可信區間為0.56~0.71)。B組治療后總有效率明顯高于A組(P<0.05)。1年后復發比率比較差異無統計學意義(P>0.05)。見表 1、2。

表1 2組療效比較 例(%)
2.2 2組治療前后VAS評分比較 1年后VAS評分B組較A組有統計學差異(P<0.05)。見表2。
表2 2組治療前后VAS評分變化分,±s

表2 2組治療前后VAS評分變化分,±s
注:與 B 組比較,*P <0.05
組別 治療前 治療后A 組(n=55) 7.8 ±0.3 2.8 ±1.8*7.9 ±0.6 3.4 ±1.7 B組(n=60)
LIDP腰腿痛產生的機制,傳統學說認為機械壓迫神經根是主要原因,然而,宣蟄人[4]通過椎管內探查手術中應用機械性壓迫刺激腰神經根進行的臨床觀察,證明正常神經根急性受壓,與周圍神經一樣,只會產生從麻木到麻痹的征象,慢性漸增的壓迫不易引起神經壓迫征象;只有當椎管內外神經受到鞘膜外脂肪結締組織無菌性炎癥的化學刺激時才會引起疼痛。王福根等[5]通過LIDP患者腰骶椎板處棘肌的磷脂酶A2活性測定和銀質針治療LIDP的臨床肌電力觀察,認為除了椎管內的炎癥反應參與了LIDP的神經根性疼痛的形成外,椎管外軟組織損害性炎癥反應也可能是引發腰腿痛的重要因素,此種炎癥反應可導致腰腿痛和肌痙攣兩個繼發性發病因素。所以對LIDP的治療,不僅要消除椎管內硬膜外或神經根鞘膜外脂肪組織的無菌性炎癥刺激,及時解除對硬膜囊和神經根的機械性壓迫,還要消除由肌肉損害性炎癥所致的疼痛和肌痙攣。
本研究中的魏氏巨鉤針松解術療法,通過對腰部肌肉、筋膜、韌帶的鉤治,使長期痙攣、攣縮的肌肉得到松解,椎管外軟組織損害性炎癥得到解除,達到以松治痛的治療目的。由于本法屬于閉合性有創操作,可能引起神經和血管損傷。為了盡可能減少神經、血管損傷,鉤治中必須掌握鉤提組織韌帶→慢用力→看反應→再稍用力→再看反應的原則,如在慢用力過程中,出現串麻、放電感(觸及神經)或局部腹痛(操作血觸及血管),要馬上停止用力,并將鉤針原路退回,密切觀察病人的全身和局部反應情況,必要時對癥處理。
側隱窩是硬膜囊側壁至椎間孔內的間隙,內有神經根穿過,是椎間盤最易突出的部位。腰椎小關節內緣是到達側隱窩的最短徑路,且骨性標志明確,突破黃韌帶的阻力消失感清楚[6]。將含有激素和局麻藥物合劑通過小關節內緣注入硬膜外腔,能夠消除椎管硬膜外及神經根鞘膜外脂肪的無菌性炎癥,起到解痙止痛、營養神經和治療神經根粘連的作用。腰椎小關節突關節體表投影在棘突下緣旁開1~1.5 cm[1],本研究鉤治點亦在棘突下緣旁開1.5 cm,所以從患側鉤治點進行小關節內緣入路阻滯大體上是正確。當然,為了精確定位,選擇小關節內緣入路進針點,還應結合X線平片和CT片,方可準確計算出棘突間隙至小關節內側緣的距離,確定進針點。
本研究B組治療效果明顯優于A組,表明LIDP發病機制中存在無菌性炎癥和突出物機械性壓迫這兩種因素。治療時需針對這兩種因素,達到消除炎癥和松解壓迫的目的。脊柱手法的應用是通過運動節段空間序列的調整為神經、血管創造一個較為寬松的內環境,從而阻斷疾病的病理循環鏈[7]。脊柱手法治療機理是引起椎管內外結構的位移,從而達到減輕或消除神經、血管機械壓迫的目的[7]。通過鉤針松解和硬膜外阻滯,使腰部肌肉放松,解除腰肌痙攣并消除椎管硬膜外和神經根鞘膜外無菌性炎癥,使脊柱手法操作無疼痛、肌肉放松,也可避免神經損害而加重癥狀,療效進一步增強。
綜上所述,鉤針松解復合硬膜外阻滯聯合脊柱手法綜合治療LIDP,效果優良,可以在臨床工作中進一步推廣應用。
1 魯玉來,蔡欽林主編.腰椎間盤突出癥.第1版.北京:人民軍醫出版社,2002.189-190,210.
2 胡有谷主編.腰椎間盤突出癥.第3版.北京:人民衛生出版社,2004.289.
3 魏玉鎖.鉤針松解術微創治療腰椎間盤突出癥.中國臨床醫生雜志,2004,32:43-44.
4 宣蟄人主編.宣蟄人軟組織外科學.第1版.上海:文匯出版社,2002.179.
5 王福根,畢勝,高謙.中華醫學會疼痛學分會軟組織疼痛專業委員會臨床繼續教育.軟組織疼痛臨床研究,2004.54.
6 趙俊,李樹人,宋文閣主編.疼痛診斷治療學.第1版.鄭州:河南醫科大學出版社,1999.426.
7 李義凱,葉淦湖主編.中國脊柱推拿手法全書.第1版.北京:軍事醫學科學出版社,2005.48-53.