左卡尼丁治療急性心肌梗死再通患者的臨床療效觀察

程繼珍，唐 愛，楊貴志

(1.山東省萊蕪市萊城區人民醫院，山東萊蕪271100;2.山東省萊蕪市中醫醫院，山東萊蕪271100)

急性心肌梗死(AMI)的治療是恢復再灌注，但再灌注損傷和心肌頓抑使再灌注之后近期臨床癥狀改善不明顯，自2008年1月至2011年6月采取再灌注配合左卡尼丁治療45例AMI，并與單純再灌注治療45例進行對比分析，旨在觀察左卡尼丁對急性心肌梗死再灌注后的臨床療效，結果顯著。

1 資料與方法

1.1 病例選擇:所有患者均為住我院心內監護室的急性心肌梗死患者，具有溶栓指征者行溶栓治療，溶栓未通者行補救經皮冠狀動脈介入治療(PCI)，有溶栓禁忌癥者直接PCI。

1.2 臨床資料:共90例AMI入選本研究范圍，隨機分為治療組45例和對照組45例。其中治療組男性32例，女性13例，年齡41～76歲，平均(55±16)歲;冠心病病程1月～12年，平均3.2年;溶栓者20例，PCI者25例，心肌梗死部位在前壁20例，廣泛前壁12例，前間壁9例，下壁4例。對照組男性28例，女性17例，年齡在42～75歲，平均(58±15)歲;冠心病病程2月～10年，平均3.5年;溶栓者28例，PCI者17例;前壁20例，廣泛前壁8例，前間壁10例，下壁7例。兩組患者臨床特征相似，經統計學處理無顯著差異(P＞0.05)。

1.3 治療方法:治療組行再灌注治療的同時給予左卡尼丁(sigma—tau生產，批號090020)2.0 g/d，連續2周。對照組只做再灌注治療。兩組的基礎治療均相同。

1.4 觀察方法及指標

1.4.1 心肌酶濃度:患者入院后即抽取肘靜脈血進行心肌酶學檢測，包括肌酸激酶(CK)及其肌酸激酶同功酶(CKMB)濃度，此后每4 h重復1次，觀察CK和CK－MB峰值濃度、發病至峰值時間及發病至恢復正常的時間。

1.4.2 再灌注心律失常:即再灌注治療后2 h內出現的心律失常，包括加速室性自主心律、竇性心動過緩、竇性停搏、房室傳導阻滯、室性早搏、室性心動過速及心室顫動。

1.4.3 左室功能:由專人于再灌注后14 d行彩色多普勒超聲心動圖(HP－SONOS－500，探頭為2.5MHZ)測定左室射血分數(LVEF)，左室運動指數(wallmotion score index，WMSI)。按國際上通用的16節段半定量法對左室各節段收縮運動和增厚情況分級記分，各節段記分的平均值即為WMSI，用以評價左室節段性收縮功能。

2 結果

2.1 兩組再通者心肌酶學、再灌注心律失常及左室功能的比較，見表1。

2.2 兩組再通者發生心臟事件比較，見表2。治療組3月內再梗死，心絞痛、心性死亡均顯著低于對照組(P＜0.05)。

表1 兩組心肌酶學、再灌注心律失常及左室功能的比較

表2 兩組3月發生心臟事件比較 例(%)

3 討論

左卡尼丁又名左旋肉堿，是一種廣泛存在于機體組織內的特殊氨基酸，為脂肪酸代謝所需。左卡尼丁可有效的改善組織細胞代謝的藥物[1］，能量代謝障礙是心肌缺血損傷的重要病理生理機制之一，改善能量代謝已成為缺血性心臟病有效而重要的治療手段。左卡尼丁促進脂酰輔酶A進入線粒體，加速脂肪酸β氧化，優化能量代謝，可減輕心肌缺血癥狀，改善心衰患者心功能[2］。AMI是由于冠脈急性閉塞，20～40min后心肌出現壞死，6～8 h后心肌發展為不可逆損傷的情況。盡快恢復心肌再灌注可以挽救瀕臨死亡的心肌細胞，降低患者的住院病死率。由于再灌注損傷，部分心肌細胞仍可能因嚴重缺血而發生壞死或凋亡。因此，我們應用左卡尼丁來防治再灌注損傷。結果發現左卡尼丁組CK和CK－MB峰值濃度均顯著低于對照組，發病至CK及CKMB峰值時間和恢復正常的時間明顯短于對照組，左卡尼丁組發生再灌注心律失常的患者較少，2周后超聲心動圖檢測的左室射血分數較高，室壁運動指數較低，3月內心臟事件率明顯低于對照組，心性死亡率低于對照組。以上結果提示給予左卡尼丁不僅可縮小心肌梗死面積，而且可減少再灌注損傷，從而改善左室收縮功能。

[1]高新宇.左卡尼丁治療慢性心力衰竭臨床觀察[J］.臨床醫藥實踐，2010，1:18.

[2]蔡芹.左卡尼丁治療老年慢性充血性心力衰竭療效觀察[J］.中國醫藥指南，2009，12:15.