司 霞
河南駐馬店市第一人民醫院神經內一科 駐馬店 463000
腦卒中后抑郁(PSD)是卒中常見的并發癥之一,尤其是首發腦卒中患者[1],是急性腦卒中患者發病后出現的以情緒低落、睡眠障礙、思維遲鈍為主要特征的情感障礙性疾病,嚴重影響患者康復的積極性、主動性,阻礙患者的神經功能及認知功能康復,影響患者的生存質量,增加腦血管病的致殘率和病死率,對家庭和社會造成沉重負擔,因此早期診斷和積極的干預治療不僅可以提高腦卒中患者的生存質量,而且對于降低病死率和致殘率有重要意義。現將筆者近期實施早期抗抑郁干預治療腦卒中后抑郁患者30例的臨床療效報告如下。
1.1對象選擇2009-01-2011-01我院神經內科一區收治的經頭顱CT/MRI診斷明確的急性腦卒中患者,并采用Zung抑郁自評量表(SDS)篩選,均符合抑郁癥診斷標準(CCMD-3)。同時排除以下患者:意識障礙、嚴重認真功能障礙及嚴重失語者,病程超過1個月、既往有精神病史及檢查不合作者。將符合標準的60例患者隨機分為治療組和對照組,治療組30例,腦梗死25例,腦出血5例;男17例,女13例;年齡50~72歲,平均(63.4±5.9)歲;對照組30例,腦梗死24例,腦出血6例;男19例,女11例;年齡51~69歲,平均(60.1±5.5)歲;2組年齡、性別方面比較均差異無統計學意義。
1.2方法2組均采用神經內科常規藥物治療及康復訓練。治療組加用抗抑郁藥物及心理疏導。
1.2.1 抗抑郁藥物治療:二代抗抑郁藥,包括選擇性5-HT再攝取抑制劑(鹽酸帕羅西汀、氟西汀、舍曲林等,適用于不同程度的抑郁癥狀患者)、單胺氧化酶抑制劑(如米氮平,適用于伴有焦慮的老年患者)。這兩類藥服用方便,且不良反應少,安全系數高。
1.2.2 心理疏導:與患者建立良好的醫患關系,安慰、鼓勵患者,減輕其心理壓力,穩定其情緒,采用適當方法幫助患者調整其對預后的錯誤認識,激發患者康復的主動性,同時調動其家庭成員予以患者充分的理解、關心及支持。
1.3療效評定分別對2組治療前和治療后6周進行評定,抑郁程度采用漢密頓抑郁量表(HAMD)進行評分,日常生活能力采用修訂的Barthel指數(MBI)測評,神經功能缺損程度(NFDS)采用第四次全國腦血管病學術會議通過的評分標準進行評定。
1.4統計學方法采用SPSS 13.0統計軟件進行分析處理,t檢驗,所有評分結果采用均數±標準差(s)表示。
抗抑郁治療6周后,治療組HAMD評分明顯降低,差異有統計學意義(P<0.05),說明早期抗抑郁藥治療后,患者抑郁狀態可以較快改善。治療組MBI評分明顯升高,差異有統計學意義(P<0.05),說明早期抗抑郁藥治療可以明顯改善患者的日常生活能力。治療組NFDS評分明顯降低,差異有統計學意義(P<0.05),說明抗抑郁藥治療可以明顯改善患者神經功能,加快其軀體功能恢復。見表1。
表1 2組治療前后HAMD、AFD、AMD評分比較 (s)

表1 2組治療前后HAMD、AFD、AMD評分比較 (s)
HAMD AFD AMD組別 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后干預組 20.7±6.3 11.3±3.7 26.1±6.5 74.8±8.1 27.5±6.2 10.9±3.9參照組 21.2±6.2 22.3±5.8 26.6±7.7 31.5±6.1 26.6±5.1 20.5±4.8 P 值 >0.05 <0.05 >0.05 <0.001 >0.05 <0.01
臨床上腦卒中后伴發的各種心理障礙很常見,腦卒中后抑郁是常見的一種,發生率20%~60%,嚴重影響腦卒中存活率和神經功能的恢復,增加卒中患者的病死率。腦卒中后抑郁發病機制復雜,目前多數學者認為PSD是建立在腦卒中基礎上的多種因素介導的神經生物學機制和社會心理學機制共同參與的結果[2]。研究發現卒中導致腦部器質性病變是PSD產生的物質基礎,神經生物學機制生物胺理論認為,腦卒中可能破壞了去甲腎上腺素能和5-羥色胺能神經元及其傳導通路,導致受累區這兩種遞質濃度下降,從而導致主要情感調節區出現功能障礙,繼而出現卒中后抑郁。PSD與腦卒中的部位亦存在一定相關,普遍認為左側半球前部損傷較其他部位損傷更易引發PSD,且抑郁程度更重,考慮是損害了調節情緒的額葉—紋狀體—蒼白球—五腦—皮質環路所致[3]。另一方面腦卒中患者抑郁與其心理應激機制也有關,患者突然出現癱瘓、語言障礙、生活不能自理,擔心自己給家庭帶來沉重的負擔及其社會、家庭地位、角色的轉變,這些對患者都是沉重打擊,會導致其產生焦慮、急躁、失望和悲觀情緒,甚至厭世嚴重影響患者的康復,且給藥物及康復治療帶來困難[4]。作者臨床觀察及治療經驗表明,早期發現卒中后的抑郁狀態,及時予以抗抑郁藥物及心理疏導干預可以減輕患者抑郁狀態,加快其神經功能的恢復。
抗抑郁藥物鹽酸帕羅西汀(氟西汀、舍曲林)屬5-羥色胺再攝取抑制劑,作用機制在于其能有效抑制中樞神經系統突觸前神經元5-羥色胺再攝取,通過調整突觸間隙的5-羥色胺濃度,有效緩解患者抑郁狀態。而米氮平是抗抑郁藥,對位于5-HT能神經元末端突觸前腎上腺素α2自受體和腎上腺素α2異受體具有特定的拮抗作用,從而導致NE和5-HT升高,同時對5-HT2和5-HT3受體的阻斷,具有抗焦慮及改善睡眠的作用[5]。這兩類藥物在臨床應用較廣泛,每日只需服用1次,不良反應較少,安全系數高。臨床觀察發現患者在服藥6周后,抑郁癥狀、睡眠均得到明顯改善,并促進其軀體功能恢復。
因此,對腦卒中抑郁患者除積極治療和預防腦卒中的再發及正確的神經康復訓練外,早期抗抑郁藥物和心理疏導干預治療可減輕患者的抑郁情緒,增加其治療疾病的信心,提高患者功能康復的積極性、主動性,促進肢體功能康復,減輕患者病殘程度,為家庭、社會減輕負擔。
[1]黎雪芳,盧欒南,潘胡勇 .卒中后抑郁評價和早期心理干預[J].國外醫學·腦血管疾病分冊,2005,13(4):288.
[2]楊玲俐,張志珺 .卒中后抑郁的發病機制[J].國際腦血管病雜志,2008,16(4):297-300.
[3]楊明明.510例腦卒中患者的抑郁、焦慮及其相關因素分析[J].中國康復理論與實踐,2006,12(6):498-500.
[4]趙靖平 .新型去甲腎上腺素能與特異性5-羥色安能抗抑郁藥米氮平[J].中華精神科雜志,2002,35:253.