門脈高壓性胃腸病的內鏡特點

楊峰 蔡曉萍 王輝紅

[摘要] 門脈高壓癥除可引起常見的胃底-食管靜脈曲張外，還可導致胃腸道黏膜病變。隨著現代內鏡檢查技術的普及，以及人們對本病認識的加深，門脈動高壓性胃腸病開始逐漸被重視。本研究特對門脈高壓性胃腸病的內鏡特點做一綜述。

[關鍵詞] 門脈高壓性胃病；腸道病變

[中圖分類號] R573???[文獻標識碼] A???[文章編號] 2095-0616（2012）15-41-02

1?門脈高壓性胃病

1.1?一般情況

門脈高壓性胃病（portal hypertensive gastropathy，PHG）是指門脈高壓伴發胃黏膜的病變，臨床主要表現為消化道出血，該病最早是在1985年由Mc Cormack[1]提出。隨著內窺鏡在臨床中的廣泛應用，人們逐漸開始認識到，它是門脈高壓癥患者死亡的主要原因之一，也是門脈高壓征手術術后（如食管靜脈曲張套扎治療后）再出血的主要原因[2]。PHG病理組織特點為：（1）全胃黏膜、黏膜下毛細血管和小靜脈擴張、扭曲，呈不規則狀，以胃體遠端與賁門-胃底部最為明顯；血管壁內膜呈灶性、不規則增厚；（2）胃黏膜下血管變化顯著，但無炎癥或輕度炎癥變化；病理組織學改變與肝功能及食管靜脈曲張程度無關。

1.2?PHG的內鏡表現

1985年Mc Cormack等[1]首次根據內鏡下表現將PHG分為輕、重2型。輕者可表現為：黏膜表面細小紅點灶（RPL）或猩紅熱樣（scarlastina rash）；在條紋狀外觀的黏膜皺褶表面出現的表淺紅斑（erythema）；紅色或粉紅色水腫黏膜上出現細白色網狀間隔，類似蛇皮樣（snakeskin-like pattern，SLP）馬賽克樣改變（MLP）。重度者多發生于胃底和胃體部，可見散在的櫻桃紅樣斑點（CRS）和（或）彌漫性出血性胃炎。其中以馬賽克樣改變最為常見。

隨著人們對PHG認識的深入，2000年NIEC（the New Italian endoscopic club）確認了該病在內鏡下共同的4種基本病變：馬賽克樣改變（mosaic-1ike pattern，MLP）、黏膜表面細小紅點灶（red point lesion，RPL）、櫻桃紅樣斑點（cheery-red spots，CRS）、黑棕色斑（black brown spots，BBS），并進一步定義了馬賽克樣改變是黃白色凹陷圍繞的小多邊形區，并可分為輕度、中度及重度三種類型：輕度為彌漫性淡紅區，中度為淡紅區中心部有小紅點，重度為彌漫性發紅灶；黏膜表面細小紅點灶是指直徑＜1 cm、平坦狀紅點,表現為類圓形紅色突起；櫻桃紅樣斑點是指直徑＞2 cm的黑棕色斑呈黑色或褐色斑，形狀不規則[3]。見圖1。

2?門脈高壓性胃病的腸道病變

腸道病變（portal hypertensive intestinal vasculopathy，PHI），涉及十二指腸、小腸、結腸、直腸等部位，主要表現為消化道出血，如黑便、血便、糞隱血陽性、繼發性貧血等。該病與肝功能損害程度無臨床相關性，病理改變類似PHG的病變，稱之為門脈高壓性腸病。

2.1?門脈高壓性十二指腸病

2002年，Ryushi Shudo等[4]率先提出門脈高壓性十二指腸病（portal hypertensive duodenopathy，PHD）的概念，其發現門脈高壓患者胃鏡檢查十二指腸黏膜充血、水腫、糜爛、潰瘍可高達15.5％。通常所見的十二指腸炎糜爛主要分布在球部，降部糜爛相對較少見。而賀克儉等[5]發現門脈高壓患者十二指腸糜爛則大多呈多發性，自十二指腸上部向降部沿kerckrin's皺襞環形分布，一般程度輕度。

2.2?門脈高壓性小腸病

由于小腸內鏡檢查在臨床應用中還存在一定局限性，目前人們對門脈高壓性小腸病（portal hypertensive enteropathy，PHE）內鏡下表現了解尚淺，唐訓球[6]報道PHE的主要表現為小腸黏膜紅腫伴紅斑。

2.3?門脈高壓性結腸病

門脈高壓性結腸病（portal hypertensive colopathy，PHC）在臨床中并不少見，GoenkaMK等[7]報道PHC在門脈高壓患者中發病率為12％。Bini EJ等[8]將PHC定義為結腸炎樣病變和（或）血管病灶，其中結腸炎樣病變表現為結腸黏膜腫脹、紅斑、顆粒樣變、彌漫分布的暗紅色改變、易脆性和（或）自發性出血。而血管病灶表現為櫻桃紅點征、毛細血管蜘蛛痣樣擴張或血管發育異常改變，櫻桃紅點征是指散在的、清亮的紅色斑，周圍為完整黏膜[9]；血管發育異常改變指病變位于結腸黏膜，直徑約10 mm，并伴有一供血管，外觀呈絨球狀。Bini等[8]還提出PHC的分級標準，共分為三級：Ⅰ級：結腸黏膜紅斑；Ⅱ級：結腸黏膜紅斑并伴有黏膜馬賽克樣改變；Ⅲ級：櫻桃紅點征、毛細血管蜘蛛痣擴張或血管發育異常改變。

但是，現在PHC內鏡診斷尚存在不少爭議之處，主要是：（1）PHC發生部位：Bini EJ等[8]研究發現結腸炎樣病變的肝硬化患者中，病灶只位于脾曲遠端者占13.7％，脾曲近端者占12.6％，整個結腸皆可見者73.7％，Tam TN等[9]的研究亦表明PHC病灶在結腸內的分布是多發的、均勻的。但其他一些學者的研究認為左半結腸多見[10]，而 Kozarek RA等[11]發現PHC病灶多涉及右半結腸。有學者認為這可能因患者群體不同、入選條件不同、飲食習慣不同以及有些研究患者數目較少等所致。（2）PHC是否包括直腸壁靜脈曲張（rectal varices，RV）和黏膜血管擴張（vascular ectasias，VE）：Naveau S等[12]認為RV和VE也是PHC的一種內鏡表現。RV一般表現為擴張的、突入管腔的、直徑3～6 mm直腸黏膜下靜脈，遠端通向齒狀線，與痔血管有區別，后者管徑更粗且迂曲。VE一般表現為扁平或輕度突起的直徑小于的10 mm的紅色病灶，周圍為正常狀態下的黏膜表現，同時要排除操作時抽吸或損壞引起的假象。

3?討論

門脈高壓性胃腸道病變是門脈高壓的一種并發癥，發病機制目前尚不十分清楚，最主要的病理基礎是門脈高壓，這是形成門脈高壓性胃腸道病變的先決條件。門脈高壓使胃腸道靜脈回流受阻，導致黏膜充血和組織水腫，并激活細胞因子和生長因子等血管活性物質，如腫瘤壞死因子-α（TNF-α），并進一步激活內皮細胞型一氧化氮合酶（eNOS）和內皮素-1。一氧化氮（NO）過量生成可導致高血液動力循環和過氧亞硝酸陰離子（ONOO-，peroxynitrite）過度產生，從而導致胃腸道黏膜的損傷。其次，胃腸道血流動力學的改變也是門脈高壓性胃腸病發生的重要因素。門脈高壓時胃腸道血流動力學改變的特點是血流量增加，血流緩慢。目前研究表明，門脈高壓時胃腸道總血流量增加，但達到黏膜層的血流卻相對減少，而供應黏膜下層、肌層和漿膜層的血流相對增多[13]。胃腸道黏膜下靜脈及毛細血管擴張、淤血，使氧及營養物質輸送到黏膜的時間增長，而代謝產物不能及時帶走，從而出現微循環障礙，代謝產物及各種因子導致胃腸道黏膜層調節局部血流能力下降，最終導致黏膜層血供降低。另外胃腸道黏膜屏障的改變、動力異常均與門脈高壓性胃腸病的發生、發展有密切關系，尚需進一步研究。

綜上所述，門脈高壓性胃腸病的病因是門脈高壓，病變特點為血管病變，而非炎性病變。因此，最根本治療方法為持續、有效的降低門脈壓力。目前主要應用的方法是藥物治療、介入治療、手術治療。其中藥物如生長抑素及其類似物或β受體阻滯的治療效果明確，而其他二者各有利弊，存在一定局限性。因此，如何能持續、有效地降低門脈壓力是一個值得認真探討的課題。

[參考文獻]

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（收稿日期：2012-02-26）