血漿纖維蛋白原水平對溶栓治療突發性聾療效評價

潘芳名

湖北省孝感市中心醫院耳鼻咽喉科，湖北孝感 432000

突發性聾也稱為特發性聾，在目前醫學上屬于病因機制及治療方案均不明確的一類病癥，通常是突然發生，在幾分鐘、幾小時或者3 d以內，發生原因不明的干癮神經性聽力喪失，至少在2個相連的頻率聽力下降20 dB以上。近些年突發性聾的發病率有逐年上升的趨勢，并愈發年輕化發展[1]。據調查，發病率每年已達到每年5～10萬人，一旦未能及時治療，常導致不可逆轉的聽力損失，越來越嚴重地威脅著人類的健康，影響了生活的質量。鑒于病因不明，病理改變的復雜性，因而找到更有效、更高效的治療方法，一直是醫學界尋求的突破點。筆者對于2007年3月～2010年3月我院收治的108例突發性聾患者采用了巴曲酶溶栓治療，發現了在溶栓治療突發性聾過程中，血漿纖維蛋白原（FIB）對療效的影響。現報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院2007年3月～2010年3月收治的突發性聾患者108例，患者的標準為：①患者年齡在45～55歲之間，中位年齡48.9歲；②病情是突然發生的，可在數分鐘、數小時或3 d以內，病程全部為3 d以內；③均符合突發性聾的診斷和療效評價標準（SSHL）[2]；④非波動性感音神經性聽力損失，可為輕、中或重度，甚至全聾，至少在相連的2個頻率聽力下降20 dB以上，均為單耳發病；⑤排除藥物過敏、濫服、藥物依賴的患者，可伴耳鳴、耳堵塞感，可伴眩暈、惡心、嘔吐，但不能反復發作的患者；⑥除第Ⅷ顱神經外，無其他顱神經受損的癥狀。所有患者均于治療前采用德國BE血凝儀檢查FIB、血漿凝血酶原時間以及活化部分凝血活酶的時間。將患者根據血漿纖維蛋白原水平分為兩組，血漿纖維蛋白原升高組53例（＞3.5 g/L，54 耳），年齡 46～51 歲，男 32 例，女 22例。 血漿纖維蛋白原正常組 54例（≤3.5 g/L，54耳），年齡 45～55歲，男 28例，女26例。在血漿纖維蛋白原升高組中，中度聾18例，重度聾33例，極重度聾3例；在血漿纖維蛋白原正常組中，中度聾20例，重度聾34例。兩組患者在年齡、性別、病情、病程等一般資料方面差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治療方法

兩組患者均給予巴曲酶溶栓進行治療。首次用量為：巴曲酶10 U溶于0.9%氯化鈉液250 mL緩慢進行靜脈滴注，此后用量為5 U溶于0.9%氯化鈉液250 mL緩慢進行靜脈滴注，療程期間隔日滴注1次，用藥4次為1個療程，所有患者的其他治療藥物完全無差異，治療前和治療后第7天采用美國產電反應測聽儀檢測患者純音聽閾，對兩組患者治療前后的情況進行對比分析，療程期間觀察患者皮膚及黏膜是否有出血點出現的情況。

1.3 療效判定標準

根據中華醫學會耳鼻咽喉科學會（2006）——療效分級標準，對患者治療前后的測聽純音聽閾的結果進行療效判定。痊愈：受損頻率聽閾恢復到正常，或達到健耳水平，或達到患者此次患病前水平。顯效：受損頻率平均聽力有明顯提高，至少提高30 dB以上。有效：受損頻率平均聽力有一定提高，提高在15～30 dB之間。無效：受損頻率平均聽力沒有改善，或提高在15 dB以下。總有效率=（痊愈例數+顯效例數+有效例數）/病例總數×100%。

1.4 統計學方法

數據采用SPSS 13.0統計學軟件分析，計數資料采用百分率表示，組間比較采用χ2檢驗。以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 效果對比

兩組患者均于1周后結束治療，兩組間療程后聽力有效率比較，差異有高度統計學意義（P＜0.01），血漿纖維蛋白原升高組痊愈6例，總有效率為81.5%，血漿纖維蛋白原正常組痊愈1例，總有效率為24.1%。應用巴曲酶溶栓治療，血漿纖維蛋白原升高組的療效明顯優于血漿纖維蛋白原正常組。兩組患者治療后的療效發生情況比較，見表1。

表1 兩組治療后療效發生情況比較（例）

2.2 出血現象

兩組患者均沒有出現皮膚或黏膜出血現象。

3 討論

因其發病原因和形成機制的復雜和多樣性，目前醫學界對突發性聾的發病原因可謂眾說紛紜，莫衷一是。但是近年來隨著突發性聾的發病率逐年增加，越來越嚴重地威脅人類的生活質量，醫學界對其研究越來越重視，越來越深入。盡管現代醫學上，無論中醫還是西醫，對于突發性聾的原因仍舊不足，治療也多位經驗用藥，療效也不甚滿意，但是我們仍能看到在突發性聾上取得的進展，我們越來越接近于突發性聾的真相。有權威報道稱，高血壓、高血脂、血黏度增高、糖尿病史，此類人群易發生內耳血管痙攣和血栓，內耳一旦發生運動障礙后，表現為迷路性內膜炎性損害，外毛細胞受損，神經上皮細胞隨之壞死，螺旋器消失，球囊或橢圓囊也會受累[3]；患有頸椎病史的人更容易在晚間或晨起發生突發性聾，其原因可能是夜間睡眠時血流緩慢，極易誘發內耳血拴的形成，再加上高血壓或高血脂、血黏度升高，都可能加重血栓形成，繼而導致內耳缺血而最終發病；再者，患者年齡有逐年下降為年輕化的趨勢，可能是由于社會競爭的不斷加大，巨大的心理壓力和生活壓力導致耳蝸血管的痙攣，進而誘發了突發性聾的病情發作[4]。

通過筆者對108例突發性聾患者的臨床觀察和分組療效對比與評價，筆者有理由認為，血漿纖維蛋白原水平升高，很有可能是導致SSHL血管性病因中的極主要因素。很可能是這樣，血漿纖維蛋白原水平升高，導致了血液流變學的改變，進而血黏稠度急劇增加，最終形成血液高凝狀態或血栓狀態，進而致使內耳血管中微血栓的形成，再影響到耳蝸的微循環，從而損傷聽力毛細胞，繼而導致聽力的突然下降[5]。因此，在筆者的臨床治療中，應用巴曲酶溶栓藥物改善微循環，對于血漿纖維蛋白原水平升高的一組患者的治療取得了有效而滿意的效果。

本臨床觀察中，使用的巴曲酶降纖溶栓藥物，它的機制主要是巴曲酶能夠有效降低血中纖維蛋白原的含量，令其無法再轉變為纖維蛋白降解的產物，進而起到抗凝溶栓的效果。本次臨床觀察中108例突發性聾患者，有54例血漿纖維蛋白原水平升高和54例血漿纖維蛋白原水平正常，可以說明有一部分突發性聾患者是伴隨著血漿纖維蛋白原水平升高的。從觀察到的治療結果來看，血漿纖維蛋白原水平升高組的患者以巴曲酶溶栓藥物為主進行為期1周的1個療程的綜合治療后，有效率高達81.5%，而同樣情況下，血漿纖維蛋白原正常組的患者，總有效率卻僅為24.1%，因此差異有統計學意義，足以說明對于伴有血漿纖維蛋白原水平升高的突發性聾患者，降纖溶栓的治療方法是極其有效的。而血漿纖維蛋白原水平正常的一組患者中，巴曲酶溶栓藥物治療的有效率僅為24.1%，可以認為，突發性聾的發病原因除了內耳部位的微循環障礙，還有其他復雜的成因，例如病毒感染等[6]，對于這類患者，應用溶栓藥物治療的效果不明顯，其病因和治療方法都有待于進一步的探究和總結。

總而言之，采用溶栓藥物治療突發性聾要因人而異，對于伴隨有血漿纖維蛋白原水平升高的患者，可以及時采用巴曲酶溶栓藥物治療，可以獲得有效、高效的治療效果，值得在臨床上推廣。

[1]鐘志生.纖維蛋白原水平與突發性聾發病的關聯性研究[J].臨床耳鼻喉頭頸外雜志，2008，1（22）：7.

[2]楊偉炎.關于突發性聾診斷和療效標準的討論[J].中華耳鼻咽喉頭頸外科雜志，2006，3（5）：9-10.

[3]馮忠盈.巴曲酶治療突發性耳聾前后的凝血與纖維蛋白原變化[J].檢驗醫學與臨床，2007，（4）：731.

[4]陳宇.影響突發性耳聾預后的原因分析[J].華夏醫學，2004，7（4）：154.

[5]許元騰.巴曲酶治療老年突發性耳聾的短期療效及纖維蛋白原水平變化[J].中國老年學雜志，2011，5（19）：45.

[6]王有虎.纖維蛋白原水平對溶栓治療突發性聾療效的影響[J].聽力學及言語疾病雜志，2011，12（3）：76-77.