手足口病并發(fā)急性遲緩性麻痹21例糖皮質激素治療效果分析

董青偉

手足口病并發(fā)急性遲緩性麻痹21例糖皮質激素治療效果分析

董青偉

目的探討手足口病并發(fā)急性遲緩性麻痹的治療方法。方法回顧性收集臨床收治的HFMD合并AFP患兒47例，所有病例在常規(guī)治療的基礎上，根據(jù)是否應用糖皮質激素系統(tǒng)治療將其分為二組。治療組急性期給予甲強龍沖擊治療5 d后改口服強的松，總療程2月。對照組僅急性期給予甲強龍沖擊治療3～5 d。結果二組在出院后3、6個月隨訪，查肢體肌力恢復情況。治療組遲緩性麻痹肢體恢復率均高于對照組，χ2檢驗P均小于0.05，有統(tǒng)計學意義。結論應用糖皮質激素可有效地減輕了免疫病理過程等多種機制引起脊髓前腳細胞損傷，促進癱瘓肢體的功能恢復。

手足口病;急性遲緩性麻痹;糖皮質激素

手足口病(Hand'foot and mouth disease'HFMD)是由腸道病毒引起的急性丙類傳染病。以柯薩奇A16、EV71型多見。其主要并發(fā)癥是腦膜炎、腦炎及急性遲緩性麻痹［Acute Flaccid Paralysis］，嚴重者可致神經源性肺水腫、肺出血而導致死亡［1］。其中手足口合并AFP病例是在手足口病合并中樞神經系統(tǒng)感染的同時出現(xiàn)急性肌張力減弱，肌力下降和腱反射消失為主要特征的一組癥候群，部分可導致患兒終身殘疾，嚴重威脅到兒童健康。因此必須對手足口并發(fā)AFP早期臨床特征有足夠的認識，并早期干預，以達到降低致殘率的目的。本文以2009年4月至2010年9月在保定市兒童醫(yī)院手足口病房住院的手足口病合并AFP的47例患兒為研究對象，對手足口病并發(fā)AFP的患兒是否加用糖皮質激素治療的效果進行比較分析。

1 資料與方法

1.1 一般資料本資料為回顧性收集臨床資料。全部病例為2009年4月至2010年4月我院手足口病房收治的HFMD合并AFP患兒47例。全部病例符合HFMD預防控制指南(2010年版)和AFP診斷標準。其中男35例，女12例。男女之比為3.18∶1。年齡5月至5歲，其中1歲以下16例，1～3歲25例，3歲以上6例。住院天數(shù)12～25 d。出院后隨訪6個月。肢體癱瘓情況:下肢癱瘓28例，上肢癱瘓19例。根據(jù)是否加用激素治療分為二組。治療組21例，其中男15例，女6例。年齡1歲以下8例，1～3歲9例，3歲以上4例，上肢癱6例。下肢癱15例。對照組26例，其中男12例，女14例。年齡1歲以下5例，1～3歲15例，3歲以上6例，上肢癱9例。下肢癱17例。二組患兒一般情況經統(tǒng)計學處理無顯著性差異，具有可比性。

1.2 診斷標準全部病例依據(jù)衛(wèi)生部《手足口病診療指南》(2010年版)(簡稱《指南》，http://www.moh.gov.cn/publicfiles/business/htmlfiles/mohyzs/s3586/201004/46884.htm)手足口病的診斷標準，同時符合AFP診斷標準。47例手足口合并AFP病例均采集雙份糞便送市疾控中心檢測，結果為非脊髓灰質炎腸道病毒陽性，為脊髓灰質炎排除病例。綜合患兒計劃免疫史、流行病學病史及病原檢測結果，分析其急性遲緩性麻痹為手足口病病毒感染所致。全部病例作腦脊液檢查均符合病毒性腦炎的改變。

1.3 治療方法所有病例急性期均給予抗病毒、甘露醇降顱壓、靜脈應用神經節(jié)苷脂，靜脈應用人血丙種球蛋白、口服VitB1、Vitb12營養(yǎng)神經及肌內注射鼠神經生長因子并出院后患肢功能康復治療。治療組急性期給予甲強龍沖擊治療5 d后改口服強的松，總療程2月。對照組僅急性期給予甲強龍沖擊治療3～5 d。

1.4 療效判定標準所有病例均與出院后3、6個月隨訪一次。并詳細記錄患肢肌力恢復情況。以患肢肌力恢復較前增加2級或痊愈為顯效。肌力判定以七版《實用兒科學》為標準。

2 結果

2.1 統(tǒng)計學方法所有數(shù)據(jù)采用SPSS 13.0軟件包處理，采用χ2檢驗。

2.2 結果治療組與對照組AFP恢復情況比較見表1。

表1 治療組與對照組AFP恢復情況比較

3 討論

手足口病是一種由腸道病毒(以柯薩奇A組16型、腸道病毒71型多見)引起的急性傳染病，在2008年5月被衛(wèi)生部列入丙類傳染病。近年來在中國的發(fā)病率顯著升高，重癥病例可并發(fā)腦膜炎、腦炎及腦脊髓炎、肺水腫、循環(huán)障礙等。并發(fā)腦脊髓炎者則可導致肢體急性遲緩性麻痹，部分患兒可導致終身殘疾，亦應引起重視。因此HFMD合并AFP治療的目的不僅僅是治療原發(fā)病，更重要的是要采取各種有效措施加速神經功能康復，減輕疾病損傷導致的殘疾程度。Cen等［2］對手足口合并AFP病例隨訪1年，結果顯示57﹪患兒完全康復，43﹪患兒留下輕度殘疾。因此早發(fā)現(xiàn)，早期系統(tǒng)治療，是減少后遺癥的關鍵。本文為回顧性收集臨床資料對47例手足口合并AFP患兒，對是否應用糖皮質激素系統(tǒng)治療，分別觀察其肢體功能恢復情況，以期望能通過最有效地治療措施最大程度減少后遺癥的發(fā)生，提高患兒生活質量。

［1］周伯平，李成榮．腸道病毒71型手足口病．第1版．北京:人民衛(wèi)生出版社，2009:92．

［2］Chen CY，Chang YC，Huang CC，et al.Acute flaccit paralysis in infants and young children with enterovirus 71 infection;MR imaging findongs and clinicad correlates AJNR Am J Neuroradiol 2001，22(1):91-107．

［3］Kelly H，Brussen KA，Lawrence A，et al.Polioviruses and other enteroviruses isolated from faecal samples of patients with acuteflaccid paralysis in Australia，1996-2004.J Paediatr Child Health，2006，42:370-376．

［4］Wangsm，Lei H Y，Huang M C，et al.Modulation of cytokine production by intravenous immunoglobulin in patients with en-terovius 71-associated brainstem encephalitis．J Clin Virol，2006，37(1): 47-52．

［5］McMinn PC.An overview of the evolution of enterovirus 71 and its clinical and public health significance．FEMS Microbiol Rev，2002，26(1):91107．

［6］徐善芬，崔智娟，吳遠美.急性重癥腦卒中患者的監(jiān)護及其意義．解放軍護理雜志，2002，17(5):22．

071000河北保定市兒童醫(yī)院內七科

自世界大部地區(qū)宣布消除脊髓灰質炎后，非脊髓灰質炎腸道病毒成為引起AFP的主要原因。腸道病毒屬微小RNA病毒科(picor-naviridae)，其中EV71、柯薩奇病毒、埃可病毒為引起手足口合并AFP最常見病原［3］。腸道病毒EV71同脊髓灰質炎相似，對脊髓前腳細胞具有一定嗜組織性，是最常見的引起AFP的非脊髓灰質炎腸道病毒。由于EV71是一種高度嗜神經腸道病毒，最易感染部位是腦干其次是胸頸髓［4］，所以它可通過感染或損害脊髓前腳運動神經元而引起患兒癱瘓。

有研究顯示手足口合并AFP的機制是EV71可通過包括免疫病理過程等多種機制引起脊髓脊髓前腳運動神經元損傷，而患兒出現(xiàn)脊髓灰質炎樣表現(xiàn)。［5］本資料顯示治療組加用糖皮質激素口服系統(tǒng)治療，可有效地促進癱瘓肢體的功能恢復，考慮與糖皮質激素有助于抑制炎癥反應，減輕了免疫病理過程等多種機制引起脊髓前腳運動神經細胞損傷，同時配合康復治療，使遭到破壞的運動反射弧在良好的條件刺激下重新建立起來［6］有關。

在衛(wèi)生部《手足口病診療指南》(2010年版)》及《臨床救治專家共識(2011年版)》中，針對手足口病的臨床癥狀進行分期，并各期都制定了詳細的治療措施，因而使手足口合并神經源性肺水腫的發(fā)生起到了明顯的遏制作用，手足口病的病死率明顯降低。但尚無針對手足口病合并AFP的統(tǒng)一治療方法。因此在積極采取措施降低手足口死亡率的同時，也應重視手足口的致殘率。本文應用糖皮質激素治療手足口合并AFP，雖取得一定效果，但例數(shù)尚少，有待于進一步研究探討。