老年人糖尿病合并急性心肌梗死96例臨床分析

余國亮

目前糖尿病在我國非感染性慢性疾病中發生率非常之高，其預防和治療狀況也差強人意。老年糖尿病合并急性心肌梗死(AMI)發生率高，死亡率高，其臨床表現、并發癥及預后亦明顯不同于非糖尿病患者，本文就此進行探討，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 96例糖尿病合并AMI病例(以下簡稱糖梗組)為1999～2008年間住院確診的60歲以上的老年患者，另設同期住院的96例無糖尿病的老年AMI患者(以下簡稱非糖梗組)作為對照組。

1.2 診斷標準 糖尿病按1999年WHO標準診斷［1］。AMI的診斷條件為符合下列二項以上者:① 持續而嚴重的心絞痛發作或以心力衰竭、休克、心律失常為發病時的主要表現者;②系列心電圖檢查顯示有AMI的典型改變及演變過程者;③ 血清谷草轉氨酶(GOT)、肌酸激酶(CPK)、乳酸脫氫酶(LDH)異常升高而無其他原因可解釋者;④肌紅蛋白、肌鈣蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶CK-MB定性試驗陽性［2］。

1.3 檢查項目 常規病史采集，系統查體，15導聯心電圖(12導聯加V7、V8、V9，疑右心室梗死時加作右胸導聯)、X線胸片、血清酶學、血糖和心電監護，必要時部分病例進行超聲心動圖、心臟彩色多普勒、24 h動態心電圖檢查和口服葡萄糖耐量試驗。

2 結果

主要癥狀、體征:兩組存在差別(見表1)，糖梗組中無痛型、惡心、嘔吐、呼吸困難、兩肺啰音與非糖梗組相比較差異顯著(P＜0.05)。

表1 主要癥狀與體征

住院期間兩組主要并發癥(見表2):糖梗組明顯高于非糖梗組(P＜0.05);嚴重心律失常兩組無明顯差異。兩組30 d內死亡率糖梗組也明顯高于非糖梗組，有顯著差異(P＜0.05)。其死亡原因分析，糖梗組死于泵衰竭 16例，為53.5%，為其死亡的主要因素。

表2 兩組主要并發癥

血液化驗:糖梗組血糖峰值，死亡患者明顯高于存活者(平均峰值 18.5 mmol/L對9.0 mmol/L P＜0.05);CPK、GOT、LDH 高峰時間分別為24～36 h、36 ～48 h、72 ～84 h，與對照組相似。CPK、GOT、LDH峰值，糖梗組依次為(696.7±555.0)U，(95.9±76.5)U，(595.7±437.3)U，非糖梗組依次為(650.9±717.7)U，(94.6±110)U，(600.0±361.7)U，兩組比較均無顯著差異(P＞0.05)。兩組肌紅蛋白、肌鈣蛋白和肌酸激酶同工酶CK-MB定性試驗陽性率也無明顯差異。

3 討論

老年人本身血管硬化，糖尿病可導致多系統臟器損害，加速患者冠狀動脈病變的發展，早期即出現癥狀，并且進展快，這與糖尿病引起的高胰島素血癥、脂代謝異常，高血糖狀態或糖尿病性微血管病變、心肌病變，以及植物神經功能紊亂有關。這些因素極易促發心功能不全、急性肺水腫、心源性休克、心律失常［3］。合并心肌梗死時臨床特點不同于非糖梗組。

糖梗組無痛型發生率高:占31%，非糖梗組占13%。糖梗患者，尤其老年人以及糖尿病性神經病變所致心臟痛覺減低。由于無痛或疼痛輕微，疼痛部位不典型，患者常以心衰、惡心、嘔吐、氣急、喘憋、心悸、虛脫等為主要臨床表現。部分首發癥狀為大汗、腹瀉、精神障礙，常易誤診為胃腸、呼吸、神經系統疾病。故臨床上對此類患者應常規進行血清酶學和心電圖檢查，以防延誤診斷和治療。

糖梗組并發癥多于非糖梗組。其中以泵衰竭為明顯，是其死亡的主要原因;嚴重心律失常、血清酶，以及梗死部位無顯著差異(P＞0.05)，糖梗組病死率高是與血液動力學障礙有關。糖尿病病變可以引起心臟功能結構的改變，尤其是糖尿病常導致多支冠狀動脈彌漫性病變，進而出現左室舒張期順應性降低，心室弛緩率下降，收縮功能異常，導致心臟功能衰竭。

影響預后的因素分析:糖尿病合并AMI預后差，病死率高，是非糖梗組的2.14倍。本文結果表明泵衰竭時病死率高，提示泵衰竭是其預后不良的獨立危險因素，處理好急性左心衰是降低病死率的關鍵。另外，在糖尿病組中，死亡患者血糖值明顯高于存活者，并隨血糖濃度增高病死率增加，提示血糖濃度亦是影響其預后一個重要因素，治療中應密切動態監測血糖和嚴格控制血糖水平，應強調早期合理使用胰島素。

［1］ 葉任高，陸再英.內科學.第6版.北京:人民衛生出版社，2004:787-812.

［2］ 聶振明，孟昭全.實用危重病監護與急救.上海:第二軍醫大學出版社，2005:225-241.

［3］ 陳灝珠主編.實用內科學.第11版.北京:人民衛生出版社，2001.