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腦梗死患者血同型半胱氨酸和血尿酸水平與頸動脈粥樣硬化斑塊穩(wěn)定性的關系

2012-11-06 06:14:12吳銀艷吳臣義陳卓友
實用臨床醫(yī)藥雜志 2012年22期
關鍵詞:水平

吳銀艷,吳臣義,陳卓友

(南京醫(yī)科大學附屬常州二院,1.神經(jīng)內科;2.神經(jīng)外科,江蘇常州,213002)

近年來,中國腦血管病的發(fā)病率呈逐漸上升的趨勢,其中絕大多數(shù)是腦梗死[1],而動脈粥樣硬化是腦梗死最主要的病理基礎。本研究旨在探討血同型半胱氨酸(Hcy)和血尿酸(UA)水平與頸動脈粥樣硬化斑塊不穩(wěn)定的關系,評價血Hcy和UA在腦梗死發(fā)生發(fā)展過程中可能起到的作用。

1 資料與方法

選取2010年7月~2012年4月南京醫(yī)科大學附屬常州二院神經(jīng)內科住院腦梗死患者170例,發(fā)病 2周內,其中男 98例,女72例;年齡 40~80歲,平均(62.32±13.76)歲。診斷依據(jù)第4屆全國腦血管病會議修訂的診斷標準[2],并經(jīng)MRI掃描證實。排除肝、腎、甲狀腺等內分泌疾病及貧血、營養(yǎng)不良、應用氨甲蝶呤及服用抗癲癇藥物者。

檢測方法:①頸動脈超聲檢查:常規(guī)檢查雙側頸總動脈、頸動脈分叉部和頸內動脈,二維圖像觀察血管壁、血管內徑、頸動脈內膜中層厚度(IMT)、有無斑塊形成。斑塊超聲診斷標準:IMT>1.2 mm為斑塊形成,斑塊質地與周圍組織相比呈低回聲并表面粗糙不平為軟斑,強回聲且表面光滑者為硬斑,2種回聲同時存在者稱為混合性斑塊。硬斑為穩(wěn)定斑塊,軟斑和混合性斑塊為不穩(wěn)定斑塊。②血漿UA測定:入院第2天清晨6點空腹采肘靜脈血2~3 mL,由本院檢驗科采用全自動生化分析儀進行檢測。③血漿Hcy含量的測定所有患者均在入院第2天清晨6點空腹采肘靜脈血2~3mL,于30min內以3000r/min離心4次,取上清液(血漿)于-70℃冰箱儲存,待統(tǒng)一分析。所有受試者采樣前1 d禁食肉類。采用ELISA法,用酶標儀測量。

2 結 果

170例患者發(fā)現(xiàn)頸動脈斑塊142例(83.53%),其中穩(wěn)定斑塊58例(34.12%),不穩(wěn)定斑塊84例(49.41%),無斑塊者 28例(16.47%)。

170例患者Hcy平均(19.51±6.98)μ mol/L。UA 平均(320.54±65.83)μ mol/L,無斑塊組 、穩(wěn)定斑塊組、不穩(wěn)定斑塊組HCY和UA水平見表1。

表1 3組患者Hcy和UA水平比較(,μ mol/L)

表1 3組患者Hcy和UA水平比較(,μ mol/L)

注:與無斑塊組比較,*P<0.05,**P<0.01。

組別 例數(shù) Hcy UA無斑塊組 28 13.08± 3.42 264.19±53.05穩(wěn)定斑塊組 58 15.79± 4.06* 302.68±73.54*不穩(wěn)定斑塊組 84 22.95±10.01** 378.76±85.82**

170例患者按照Hcy和UA水平分為高、中、低組。Hcy低水平組(<15 μ mol/L)不穩(wěn)定斑塊發(fā)生率為31.84%(22/69),中水平組(15~20μ mol/L)為54.93%(39/71),高水平組(>20 μ mol/L)為 76.67%(23/30)。UA 低水平組(<260 μ mol/L)不穩(wěn)定斑塊發(fā)生率為 24.24%(8/33),中水平組(260~ 400 μ mol/L)為 46.88%(45/96),高水平組(>400 μ mol/L)為 75.61%(31/41)。3組不穩(wěn)定斑塊發(fā)生率比較,差異具有統(tǒng)計學意義(均為P<0.01)。

3 討 論

目前普遍認為,動脈硬化特別是動脈粥樣硬化是急性腦梗死的基本病因[3]。頸動脈粥樣硬化是引發(fā)腦卒中的主要原因。頸動脈斑塊形成是動脈粥樣硬化的明顯特征,斑塊的大小、回聲及其穩(wěn)定性均與腦梗死的發(fā)生密切相關。有多種危險因素促進動脈粥樣硬化形成和發(fā)展,其中Hcy和UA的作用備受關注。研究[4-5]顯示高Hcy與腦梗死的發(fā)生有關。Hcy在動脈粥樣硬化發(fā)展過程中所起的可能作用如下[6]:損傷血管內皮細胞,促進血管平滑肌細胞增殖;促使血小板聚集,干擾谷胱甘肽的合成等方面促進動脈粥樣硬化的發(fā)展,從而形成斑塊,堵塞血管。研究[7-8]提示高尿酸血癥與急性腦梗死相關。

高尿酸血癥引起腦梗死的可能與下列因素有關:①干擾正常的脂質代謝,引起脂質的過氧化和低密度脂蛋白膽固醇的氧化,促進腦動脈粥樣硬化的形成[9];②結晶并沉積于血管壁,損傷血管內皮細胞,加重動脈粥樣硬化,易于形成血栓[10];③引起血黏度增高形成血栓;④降低血中維生素C等抗氧化劑濃度,氧自由基清除能力下降[11];⑤通過嘌呤代謝促進血栓形成等。

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