楚 敏
(上海市長寧區中心醫院營養科,上海,200336)
糖尿病酮癥、酮癥酸中毒(DKA)、高滲昏迷是糖尿病的主要急性并發癥,無論是1型或者2型糖尿病均易發生,臨床上發病率為14.6%。疾病一旦發生,病情相當危重,并且隨著病情發展迅速惡化,還會出現其他并發癥,死亡率為5%~10%,老年人病死率接近50%。死亡率還與滲透壓有關,血清滲透壓<350 mmol/L時為7%,當血清滲透壓 >375 mmol/L時,死亡率上升至37%[1]。任何加重胰島素絕對或相對缺乏的因素均可成為酮癥或高滲的發病誘因,常見的誘因主要有感染[2]。治療上重在預防、早期診斷及營養支持。營養支持的關鍵是盡早,快速地補水、補鉀與糾正酸中毒。糖尿病的腸外營養應用已成為傳統醫學的重要組成部分。以往傳統的補水治療是腸外營養,即靜脈迅速輸液(生理鹽水、平衡液)。由于該類補液中含有一定量的鈉離子,短時間內迅速輸入液體,易加重心臟負荷,尤其對老年患者容易并發心力衰竭。本研究旨在觀察腸道內補液治療糖尿病酮癥、酮癥酸中毒、高滲昏迷的臨床效果,分析腸道內補液治療在臨床上治療上述疾病的可行性。
2010年1~12月入住本院內分泌科的糖尿病合并酮癥、酮癥酸中毒、高滲昏迷的患者共32例,其中1型糖尿病8例、2型糖尿病24例。男20例,女 12例,年齡(45.18±19.65)歲。患者均有不同程度惡心與嘔吐,同時伴有意識改變(嗜睡),其中5例患者為深昏迷,患者實測血壓90~150/60~95 mmHg。
糖尿病患者均符合1999年WHO診斷標準。糖尿病酮癥,酮癥酸中毒,高滲昏迷的診斷符合有關文獻提出的高血糖高滲狀態診斷標準[3]。
入院后給予所有患者腸道內補液,即大量飲水,其中5例深昏迷患者給予鼻飼進水,飲水量每日2000~6000 mL,根據病情選擇離子水或蒸餾水,持續7 d左右。腸道外營養即靜脈輸液每日500~2000 mL,治療中同時記錄24 h尿量,部分患者留置導尿,治療期間每日多次檢測血糖、尿糖、酮體。所有患者均采用靜脈或皮下注射胰島素,平均用量45 U/d(30~92 U)。
治療前所有患者的平均血pH水平、二氧化碳結合力都比較低下,血電解質中可見鉀、鈉、氯紊亂者不多,而尿酸顯著增高比較多。其他生化如尿素氮、肌酐、總蛋白、白蛋白以及相當多的病者中各器官的酶(SGPT、SGOT、CPK 、LDH)均不同程度升高,HbA1c均升高、C-肽絕大部分低水平,詳見表1。
經過降糖、鼻飼或者大量飲水治療后,所有的患者疾病初期均能保持2000 mL以上尿量,尿糖、尿酮體隨著日后,其各濃度逐漸降低、轉陰。
全組患者經過降糖、大量飲水或者鼻飼注水治療后,血糖也逐漸降低,與治療前血糖比較,有著顯著的統計學差異(P<0.001)。隨著患者病情的改善,所有的患者胰島素日用量逐漸減少,后第3天起與前4天比較有著極顯著差異(P<0.01)。患者每天平均口服飲水量是靜脈補液量的2倍,隨著日后的病情改善,其日后口服、補液量均逐漸減少,有統計學的差異(P<0.01)。
表1 全組患者臨床特征與生化的各項參數()

表1 全組患者臨床特征與生化的各項參數()
項目 n=32男/女 20/12年齡 45.18±19.65病程 4.74±6.69血 pH 7.26±0.12二氧化碳結合力 18.90±6.03血鉀 4.35±0.71血鈉 132.0±10.48血氯 106.0±7.53尿酸 384.2±216.7尿素氮 8.37±7.73肌酐 106.0±85.05總蛋白 68.91±10.76白蛋白 39.77±7.44 SGPT 26.09±17.95 SGOT 25.50±13.6 CPK 171.5±168.76 LDH 445.0±819.87 HbA1c 9.52±1.80 C-肽 0.519±0.30
表2 7天內空腹血糖、胰島素用量及進、出水量比較(D)

表2 7天內空腹血糖、胰島素用量及進、出水量比較(D)
項目 第1天 第2天 第3天 第4天 第5天 第6天 第7天空腹血糖(mmol/L) 20.29±7.08 15.19±3.21 14.39±2.72 15.32±3.02 12.94±3.62 11.39±4.26 9.71±2.59胰島素用量(U) 45.55±18.82 38.45±16.11 33.90±12.3933.01±12.40 31.90±9.53 32.01±8.21 31.73±5.80口服飲水量(L) 3136±875 2850±417 2690±423 2565±644 2341±672 2175±638 2077±658靜脈輸液量[L(D)]1432±430 1264±428 1120±393 966±342 939±326 886±381 895±41324 h尿液量(L) 2086±1056 2203±1057 2094±1029 2078±959 1947±949 1827±895 1868±844
在臨床上,無論何種誘因導致糖尿病發生酮癥、酮癥酸中毒及高滲昏迷的急性并發癥,均存在不同程度、甚至嚴重的失水[4]。因此積極補充液體,盡快恢復有效循環血量,糾正高血糖及高鈉血癥,緩慢降低血漿滲透壓對搶救上述疾病極其重要。過去臨床上進行腸道外營養,建立常規的多路靜脈輸液,在高糖狀態下均使用生理鹽水及平衡液。若單純靜脈輸入生理鹽水,短時間內大量快速的補液后易導致鈉離子輸入過多,甚至加重高滲,意識障礙及昏迷者可能加重病情可加重高鈉血癥及高滲狀態,并致高氯性酸中毒;若輸入5%的葡萄糖可加重高糖血癥;如果低滲鹽水易誘發溶血及腦水腫。老年患者多數患有心臟病、高血壓、腎病等,在一定程度上限制了補液速度,不利于及時糾正失水。
經胃腸補液既符合生理狀態,又能保持胃腸處于進食狀態,促進胃腸蠕動,不致便秘。同時靜脈輸入生理鹽水有利于恢復血容量和防止因滲透壓下降過快而發生的腦水腫[5]。腸道內補充液體進入消化道能夠迅速被吸收,很快地糾正體內水的平衡,對改善微循環,保護器官起到重要作用。補足液體,還有利于循環對各組織器官的代謝產物從尿中清除,降低對各組織器官的毒性作用。充分的補液對過高的尿糖、尿酮很快得到排泄,緩解消化道不適癥狀,與此同時也起到降低高血糖的作用。患者丟失的體液成分,一半來自于細胞內液,靜脈應用生理鹽水不能提供補充細胞內液需要的游離水,而胃腸道的補液提供游離水以糾正細胞內脫水[6]。因此,腸道內補液的方法相當安全,對糖尿病酮癥、酮癥酸中毒及高滲昏迷者的治療安全、簡便。
[1]Delaney M F,Zisman A,Kettyle W M.Diabetic ketoacidosis and hypergly cemic hyperosmolar nonketotic syndrome[J].Endocrinol Metab Clin North Am,2000,29:683.
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[3]劉建民,趙詠桔.糖尿病酮癥酸中毒和高血糖高滲狀態[J].中華內分泌代謝雜志,2003,19(6):505.
[4]Bo S,Menato G,Lezo A,et al.Diet ary fat and gestational hypergly caemia[J].Diabet ologia,2001,44:972.
[5]譚云輝.靜脈胃腸道聯合補液治療老年高血糖高滲狀態療效觀察[J].海南醫學,2009,20(10):48.
[6]周成梅,彭海英.胃腸內補液聯合靜脈補液治療糖尿病酮癥酸中毒[J].醫學臨床研究,2003,20(3):172.