COPD患者內皮素與血氣分析聯合檢測的臨床意義

閻蘅

慢性阻塞性肺病(COPD)是危害人體健康的常見病。其發病機制復雜，臨床上90%以上的肺心病(CPHD)是由COPD發展而來，影響疾病發生發展的因素眾多，其中內源性活性多肽內皮素(ET-1)、氧分壓(PaO2)、血氧飽和度(SaO2)，CO2分壓(PaCO2)在COPD發病中日益受到重視。我們通過觀察ET-1在COPD急性期和緩解期的 ET-1、PaO2、SaO2、PaCO2水平變化，探討其與COPD發病及發展過程的關系。以便供臨床防治參考。

1 資料與方法

1．1 一般資料 選擇病例為本院2007年7月至2009年9月住院治療的COPD患者50例，其中男34例，女16例;年齡45～82歲，平均年齡(64±12)歲。所有病例選擇均經病史，體檢，X線診斷等證實，符合中華醫學會呼吸病學會制定的COPD診斷規范標準［1］。均排除單純性哮喘及其他合并疾病。觀察急性發作期和經治療臨床癥狀及肺部啰音消失的病情穩定的緩解期COPD患者血漿ET-1水平變化。同時選擇健康對照組30例，其中男18例，女12例;年齡45～78歲，平均年齡(60±10)歲。經門診體檢證實無慢性心、肝、腎及神經系統疾患，無COPD、肺心病、缺氧及肺動脈高壓，心電圖、胸片和常規化驗均為正常者。

1．2 方法 所有患者分別于住院第2天以及經過系統治療10～14 d，臨床癥狀緩解后2次抽取空腹肘靜脈血測定ET-1水平，另外還需抽取動脈血作血氣分析。對照組于體檢當天抽取空腹肘靜脈血測定ET-1水平及抽取動脈血作血氣檢查。ET-1測定采用北京東亞免疫研究所提供的試劑盒。

1．3統計學分析應用SPSS13．0統計軟件，計量資料以±s表示，采用t檢驗，相關性檢驗用直線相關分析，P ＜0．05為差異有統計學意義。

2 結果

2．1 COPD患者與對照組血漿ET-1及血氣水平變化比較

COPD急性期組ET-1、PaCO2水平顯著高于臨床緩解期和對照組(P＜0．01);臨床緩解期ET-1、PaCO2水平顯著高于對照組(P＜0．01);COPD急性期PaO2、SaO2水平較臨床緩解期和對照組顯著降低(P ＜0．01)，在臨床緩解期PaO2、SaO2水平較對照組顯減低(P ＜0．01)。見表1。

表1COPD患者血漿ET-1及血氣水平變化±s

表1COPD患者血漿ET-1及血氣水平變化±s

注:與緩解期比較，*P ＜0．01;與對照組比較，#P ＜0．01

組別 ET-1(pg/ml) PaO2(mm Hg) PaCO2(mm Hg) SaO2(%)急性發作期(n=50) 91±14*# 59±7*# 59±5*# 78±7*#緩解期(n=32) 64±10# 67±8# 48±7# 88±3#對照組(n=30)48±5 98±5 41±4 98±3

2．2 COPD 患者 ET-1水平與 PaO2、SaO2、PaCO2之間的關系

ET-1水平變化與 PaO2、SaO2變化呈負相關(r值分別為－0．816、－0．507，P ＜0．01);ET-1水平與 PaCO2呈正相關(r=0．284，P=0．023)。

3 討論

ET為血管內皮合成的一種縮血管生物活性多肽，由21個氨基酸組成。研究表明ET對多種平滑肌包括肺血管具有強烈的收縮作用，為目前已知最強的血管收縮物質［2］。本組資料顯示，COPD急性期組ET-1、PaCO2水平顯著高于臨床緩解期和對照組(P＜0．01);臨床緩解期ET-1、PaCO2水平顯著高于對照組(P ＜0．01);COPD急性期PaO2、SaO2水平較臨床緩解期和對照組顯著降低(P ＜0．01)，在臨床緩解期PaO2、SaO2水平較對照組顯減低(P ＜0．01)。ET-1水平變化與PaO2、SaO2變化呈負相關(P＜0．01);ET-1水平與 PaCO2呈正相關(P=0．023)。提示 ET-1、PaO2、PaCO2、SaO2參與了 COPD 的病理生理過程，其異常變化程度與病情密切相關。經研究證實，ET是通過與其特異受體結合而產生其生物學效應。ET-1及其受體在肺部含量豐富，它刺激平滑肌細胞的增生和肥大，對肺血管及氣管、支氣管平滑肌具有強烈的收縮作用，同時還可促進腺體分泌、炎性介質釋放［3］。COPD患者血漿ET-1升高，可能由于支氣管痙攣、粘膜水腫和肺泡炎癥浸潤造成通氣障礙，導致不同程度的缺氧和(或)二氧化碳潴留。COPD是呈緩慢進行性發展的慢性氣流受限性疾病，老年人發病率高，加之老年人呼吸系統結構的老化，必然導致呼吸功能的降低，COPD患者常處于低氧狀態或是運動性低氧血癥狀態［4］。缺血、缺氧促進ET-1的大量釋放，以及肺部組織在發病期的功能改變而使ET-1在體內降解減弱。血漿及肺組織局部ET-1濃度的增加可刺激肺血管持續收縮，促進血管平滑肌細胞增殖及肺血管的重構，導致肺動脈高壓的形成，從而進一步加重缺氧，導致惡性循環。本組資料還顯示COPD急性發作期患者在經氧療、擴張氣道、抗感染祛痰平喘等治療后，血漿ET-1、PaCO2水平較治療前顯著減低，而PaO2、SaO2在臨床緩解期較治療前顯著升高，但仍顯著低于對照組。提示，低氧血癥為導致ET-1水平升高的一個重要因素，且 ET-1、PaO2、PaCO2、SaO2水平變化與 COPD患者病情變化密切相關。

由此可見，注意改善通氣功能、糾正低氧可能是降低ET-1產生的一個重要措施。這為COPD患者長期給氧治療及支氣管解痙治療提供了依據。動態測定ET-1水平有助于對病情的觀察，糾正其失衡對病情緩解起重要作用。故臨床上尋找有效的ET-1抑制劑或其受體拮抗劑，對控制COPD發展及其并發癥，改善患者生活質量有重大意義。

1 中華醫學會呼吸病學會．慢性阻塞性肺病(COPD)診治規范．中華結核和呼吸雜志，2002，25:453．

2 朱元鈺，陳文冰主編．呼吸病學．第1版．北京:人民衛生出版社，2003．977．

3 Redmond EM，Cahill PA，Hodges R，et al．Regulation ofendothelin receptors by nitric oxide in cultured rat vascularsmoothmusele cel1．J Cellular physiol，1996，166:469．

4 溫華．慢性阻塞性肺病患者運動性低氧血癥和運動性肺動脈高壓的發展及對策．國外醫學呼吸系統分冊，1998，18:113．