斑點追蹤顯像技術評價生理性和病理性左室心肌肥厚的左心室功能

譚 偉 丁 艷 王志斌 孫 品 樂嘉芳

1.青島大學醫學院附屬青島市立醫院超聲科，山東青島 266000；2.山東省青島市市北區婦幼保健所超聲科，山東青島 266000；3.青島大學醫學院附屬醫院心臟超聲科，山東青島 266003

斑點追蹤顯像技術評價生理性和病理性左室心肌肥厚的左心室功能

譚 偉1丁 艷2王志斌3▲孫 品3樂嘉芳1

1.青島大學醫學院附屬青島市立醫院超聲科，山東青島 266000；2.山東省青島市市北區婦幼保健所超聲科，山東青島 266000；3.青島大學醫學院附屬醫院心臟超聲科，山東青島 266003

目的 應用二維斑點追蹤顯像（2DSTI）技術評價生理性和病理性左心室心肌肥厚的左心室功能。 方法 高心組（50例），運動員組（25例）和對照組（25例）。應用STI技術測定左心室各壁基底段、中間段和心尖段收縮期峰值應變（Ss）和收縮期峰值應變率（SRs），并對結果進行分析。 結果 與對照組和運動員組比較，高心組Ss和SRs均顯著降低（均P<0.05），對照組和運動員組比較無顯著性差異（P>0.05）。 結論 STI技術可實時、準確地反映心肌收縮功能狀況，并可對生理性肥厚心肌和高血壓左心室肥厚進行鑒別。

二維斑點追蹤；高血壓；心肌肥厚；長軸應變；運動員心臟

近年來，運動員猝死事件時有發生，數據顯示，長期劇烈運動致心臟室壁增厚，即心肌生理性肥厚，是心肌的一種適應性表現；病理性左心室心肌肥厚是高血壓病的并發癥之一，并非有益的代償機制，而可能是一種增加心血管意外發病率和死亡率的獨立危險因子。二維斑點追蹤顯像（2DSTI）技術是在高幀頻條件下識別和追蹤心肌內部聲學斑點，自動跟蹤測量心肌的運動速度與應變。本研究通過比較高血壓肥厚心肌與生理性肥厚心肌的長軸收縮期峰值應變（Ss）及應變率（SRs）的不同，對兩者做出鑒別，現報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

健康志愿者（對照組）25例，男20例，女5例，年齡30～60歲，平均（48±8）歲。心肌肥厚的職業運動員（運動員組）25例，全部為男性，年齡 25～40 歲，平均（31±6）歲，平均職業運動年限7年，左室質量指數（LVMI）大于134 g/m2，排除有家族性高血壓及肥厚型心肌病家族史。高血壓左心室肥厚患者（高心組）為2009年10月～2012年3月住院或門診患者，共50例，男 28例，女 22例，年齡 33～48 歲，平均（38±5）歲。 病例入選標準：①高血壓診斷按照1999年WHO/ISH標準；②無嚴重的心律失常，瓣膜疾病、擴張型心肌病、肥厚型心肌病及心力衰竭；③入選患者均停用降壓藥物至少2周，且心臟超聲檢查計算 LVMI，男性＞ 134 g/m2，女性＞ 110 g/m2[1]。三組一般資料比較，差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 儀器與設備

使用PHILIPS iE33彩色超聲診斷儀，S5-1超聲探頭，頻率1.5～3.0 MHz，隨機配有Qlab6.0工作站。

1.3 研究方法

連接胸導聯心電圖，測量患者心率、血壓。受檢者取左側臥位，平穩呼吸，在二維超聲圖像上分別記錄并儲存左心室長軸（顯示后壁和前間隔）、心尖四腔（顯示后間隔與側壁）及心尖兩腔（顯示下壁和前壁）3個切面，各記錄3個心動周期（70～100 幀/s）。

將采集到的二維動態圖像，傳輸到QLAB工作站運用TMQ軟件進行分析。在各個切面上，按基底段、中間段、心尖段分別分析，并記錄后室間隔、側壁、前室間隔、后壁、下壁、前壁共計18個節段相應的應變曲線，測量其收縮期縱向Ss和SRs。所有測值均取3個心動周期平均值，并計算基底段水平、中間段水平及心尖段水平各6個節段室壁的平均Ss和SRs和左室18節段整體平均Ss和SRs。

1.4 統計學方法

采用統計軟件SPSS 17.0對實驗數據進行分析，計量資料數據以均數±標準差（±s）表示，采用方差分析，兩兩比較采用t檢驗。變量之間的關系采用直線相關和回歸分析。以P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 各組常規超聲心動圖參數比較

與對照組比較，高心組和運動員組室間隔及左室后壁明顯增厚，LVMI明顯增大（P<0.05）。與運動員組和對照組比較，高心組EF值無顯著性差異（P>0.05）。見表1。

表1 各組常規超聲心動圖參數比較（±s）

表1 各組常規超聲心動圖參數比較（±s）

注：與對照組比較，*P<0.05

組別例數 LVIDd（cm）IVSd（cm）LVPWd（cm）LVMI（g/m2）EF（%）對照組運動員組高心組25 25 50 4.60±0.15 4.52±0.13 4.24±0.07 0.82±0.25 1.16±0.35*1.23±0.31*0.90±0.21 1.23±0.31*1.25±0.27*85.18±20.9 138.±21.5*143.3±22.2*63.12±5.1 67.71±4.2 65.25±4.2

2.2 各組 Ss、SRs比較

與對照組比較，運動員組各參數無顯著性差異。與對照組和運動員組比較，高心組各室壁Ss、SRs均顯著下降（P<0.05）。 見表 2、3。

2.3 左心室整體長軸收縮功能與LVEF之間的關系

直線相關分析表明LVEF與MSs、MSRs之間相關性良好（r分別為 0.931、0.900）。見圖 1、2。

表2 各組左心室壁心肌各節段Ss的比較（±s）

表2 各組左心室壁心肌各節段Ss的比較（±s）

注：與對照組比較，#P<0.05；與運動員組比較*P<0.05；表內數據均為負值；PS：后間隔，LW：側壁，AS：前間隔，PW：后壁，AW：前壁，IW：下壁

檢測部位 組別 AS AW LW PW IW PS基底段中間段心尖段對照組運動員組高心組對照組運動員組高心組對照組運動員組高心組29.36±2.64 30.86±2.01 18.26±2.01#*26.32±2.56 28.85±1.56 17.20±2.50#*24.50±2.41 26.79±2.21 15.96±1.25#*24.17±2.01 25.87±2.11 17.27±3.76#*23.61±1.65 24.89±1.35 15.79±1.21#*21.46±1.36 22.56±1.26 14.47±4.33#*22.96±1.25 23.81±1.15 15.89±1.04#*20.76±1.12 22.87±2.84 15.02±1.35#*19.47±2.84 20.76±1.12 14.07±2.01#*24.47±2.33 25.89±2.13 13.82±2.63#*21.28±2.49 22.87±1.67 12.20±1.67#*20.03±2.22 21.63±3.12 11.36±1.64#*23.14±1.38 24.08±1.88 15.79±2.37#*23.57±2.30 24.64±1.31 14.98±1.21#*21.77±1.88 22.85±1.98 13.87±2.55#*23.79±2.55 24.99±1.67 15.49±4.11#*22.14±3.07 23.74±2.08 13.67±4.00#*20.65±1.98 21.72±1.78 12.23±3.38#*

表3 各組左心室壁心肌各節段SRs的比較（±s）

表3 各組左心室壁心肌各節段SRs的比較（±s）

注：與對照組比較，#P<0.05；與運動員組比較，*P<0.05

檢測部位 組別 AS AW LW PW IW基底段中間段心尖段對照組運動員組高心組對照組運動員組高心組對照組運動員組高心組1.65±0.29 1.78±0.11 1.02±0.15#*1.52±0.22 1.67±0.31 0.81±0.22#*1.50±0.12 1.63±0.21 0.71±0.20#*2.37±0.25 2.55±0.35 1.33±0.23#*1.76±0.29 1.91±0.11 1.05±0.20#*1.68±0.31 1.83±0.22 1.02±0.21#*2.29±0.15 2.41±0.25 1.30±0.24#*1.74±0.31 1.89±0.21 1.04±0.18#*1.69±0.21 1.81±0.21 1.00±0.17#*2.20±0.23 2.32±0.13 1.29±0.24#*1.62±0.34 1.79±0.24 1.03±0.18#*1.60±0.32 1.79±0.24 0.98±0.18#*1.72±0.30 1.88±0.15 1.10±0.17#*1.58±0.25 1.74±0.25 0.87±0.21#*1.58±0.15 1.70±0.15 0.86±0.11#*

3 討論

目前超聲常用左室短軸縮短率和射血分數評價心臟收縮功能，反應的僅是心室環行纖維層的功能，臨床研究及早期實驗證實[2-4]，縱行心肌纖維在左心室收縮過程中扮演著很重要的角色，縱行心肌纖維收縮使長軸縮短10%～20%時，環行纖維同時使左心室短軸縮短25%，同時研究也證實，如果沒有縱行肌纖維的收縮，肌小節縮短產生的左室短軸縮短率僅為12%，產生的射血分數僅為30%[5]，左心室長軸功能正常是保障左心室功能正常的必要條件[6-8]，本研究通過2DSTI技術對心肌縱行纖維Ss和SRs進行測量，為評價左室收縮功能提供了定量的客觀評價指標，通過這一客觀指標來分析生理性肥厚心肌和高血壓引起的肥厚心肌的收縮功能的差別，進而對二者進行鑒別。

高血壓性左心室肥厚是心血管病事件發生率和死亡率增加的獨立危險因素，是心臟長期對過度壓力負荷發生的一種慢性適應性代償改變，是對高血壓室壁張力增高的一種反應[9]，解剖改變是心肌細胞變粗、變長，有較多分支，細胞大而深染，病變繼續發展，肥大的心肌細胞與間質毛細血管供養不相適應，發生失代償，逐漸出現心腔擴大張，即離心性心肌肥厚。病理生理改變是由于壓力負荷增加，啟動某種生化反應，包括離子通道，腎素-血管緊張素-醛固酮系統及血管緊張素Ⅱ等[10]，使蛋白質合成增加，導致心肌細胞體積增大，間質細胞增殖，纖維組織增生產生大量膠原和纖維素，引起心室舒張期硬度增高，順應性減退，舒張功能障礙出現后進而影響收縮功能，與對照組比較，高心組室間隔及左室后壁明顯增厚，LVMI明顯增大（P＜0.05），但EF數值無明顯差異（P>0.05），應用2DSTI測量后發現高心組左心室各節段心肌Ss、SRs以及平均Ss、SRs代表的左室長軸整體收縮功能較另外兩組出現明顯的降低，差異均有統計學意義（均P<0.05）。

生理性心肌肥厚與病理性心肌肥厚的比較：高強度訓練的運動員出現心肌肥厚是機體對長期運動負荷的一種適應性反應[11]，被認為是一種良性的、生理性的反應，與高血壓性心臟病預后不同，病理檢查發現運動員心肌細胞體積增大，而心肌數目不變。光鏡下可見心肌細胞體積增大、心肌纖維直徑增寬、纖維直徑大小的變異性增大；電鏡下可見心肌細胞體積增大，粗細肌絲間隔明顯，T小管數目增多，線粒體數量及最大長度增加，肌漿網、粗面內質網和滑面內質網體密度增加，脂肪體密度減少等，但心肌的舒張及收縮功能無明顯變化。病史、臨床資料、心電圖和胸片雖然能提供一些幫助，但不能完全鑒別兩者，2DSTI技術通過測量左室心肌Ss和SRs來評估左室長軸的收縮功能的變化，給臨床診療工作提供幫助。原理是隨著代償性的高血壓左心室肥厚的發生，其室壁僵硬度增加而致左心室心肌應變能力受損，而生理性左室肥厚雖有結構上的改變，但心肌的應變能力未發生變化。所以2DSTI可以通過定量分析Ss及SRs的變化來區分兩者。

2 DSTI技術為鑒別生理性左室肥厚和高血壓左室肥厚提供了一種靈敏、快速、無創的新方法。通過對室壁斑點描記及追蹤分析，可直接獲得室壁心肌的形變及形變速度，為評價室壁局部舒縮功能提供了重要依據。

作為一種新的超聲技術，斑點追蹤成像還存在一定局限性，如噪聲、幀頻、分辨率、入射角度等影響，在我們的操作過程中，盡量降低誤差，因幀頻對SRs的影響較大，要較為準確的測定收縮期SRs，調節幀頻為70～100幀/秒。為了減少入射角度的影響，操作時應盡可能使多普勒聲束平行于心室壁。此外，在今后的研究中，筆者將繼續增加運動員組的樣本量，并根據運動類型的不同進行分類比較，也許能更加清楚，準確的闡明生理性與病理性左心室肥厚左心室功能的變化。

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Evaluationg of left ventricular function in physiological and pathological left ventricular myocardial hypertrophy by Speckle tracking imaging

TAN Wei1DING Yan2WANG Zhibin3▲SUN Pin3LE Jiafang1
1.Department of Ultrasound,Qingdao Municipal Hospital Affiliated to Medical College of Qingdao University,Shandong Province,Qingdao 266000,China;2.Department of Ultrasound,Maternity and Child Health Care Institute of the North District in Qingdao,Shandong Province,Qingdao 266000,China;3.Department of Cardiac Ultrasound,Affiliated Hospital of Medical College of Qingdao University,Shandong Province,Qingdao 266003,China

Objective To evaluate the left ventricular function of pathologic and physiologic left ventricular hypertrophy using two-dimensional speckle tracking imaging.Methods 50 cases of hypertension heart group,25 cases of athlete group and 25 cases of the control group were selected,systolic peak strain(Ss),systolic peak strain rate(SRs)were measured at basal,middle and apical segments,and the results were analyzed.Results The Ss and SRs in hypertension heart group were all significantly lower than those of control group and athlete group (all P<0.05).The difference of Ss and SRs between athlete group and control group was not statistically significant(P>0.05).Conclusion STI can not only distinguish left ventricular hypertrophy in hypertension patients and physiologic hypertrophy in athletes but also assess the function of the left ventricle accurately.

Speckle tracking imaging;Hypertension;Myocardial hypertrophy;Longitudinal strain;Athlete's heart

R540.45

B

1673-7210（2012）08（b）-0102-03

▲通訊作者

2012-04-12 本文編輯：衛 軻）