曲艷霞
(瓦房店市中心醫院 神經內一科,遼寧 大連 116300)
高血糖是急性腦梗死發病率和死亡率升高的危險因素,臨床研究表明血糖水平與腦梗死關系密切,高血糖能增加腦梗死急性期的神經功能損傷,延緩其康復進程[1]。糖尿病并發急性腦梗死,不僅病情嚴重,而且預后也較差。本文通過對141例急性腦梗死患者康復過程進行回顧性分析,探討高血糖與腦梗死近期預后的關系。
141例系我院自1998年5月—2002年5月收治的腦梗死患者,年齡40~79歲,平均(49.6±11.3)歲。均符合中華醫學會第四次腦血管病會議擬定的診斷標準[2],并經頭CT或MRI檢查證實。入院24h內空腹血糖≥6.10mmol/L,其中有糖尿病史且果糖胺≥2.80mmol/L者48例,作為糖尿病組;無糖尿病史且果糖胺<2.80mmol/L者52例,作為單純應激性高血糖組;血糖<6.10mmol/L患者為血糖正常組41例。三組患者性別、年齡、病情及病程等方面經統計學處理,均無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
使用日立7150型全自動生化分析儀,采用葡萄糖氧化酶法測定血糖,正常值3.90~6.10mmol/L;果糖胺(上海北海精細化學研究所)采用比色法檢測,正常值2.00~2.80 mmol/L。
所有患者均于清晨空腹取靜脈血,入院24h內測血糖值和果糖胺水平,于第1、2、4周再取血測血糖。
141例均采用我科常規治療腦梗死方案,包括維腦路通1.0g,胞二磷膽堿0.5g加入250mL生理鹽水內靜脈滴注15d,杏丁20mL加入250mL生理鹽水內靜脈滴注2~3周,復方丹參16mL加入250mL生理鹽水內靜脈滴注15d,對血粘度較高者給予低分子右旋糖酐500mL靜脈滴注1~2周,同時口服腸溶阿斯匹林、維生素E等。對伴有腦水腫高顱壓者靜脈滴注甘露醇250mL,每日2~4次。同時口服降糖藥物,并進行飲食控制,住院觀察1~3個月。
用SPSS13.0軟件進行統計學處理,計數資料用χ2檢驗,療效等級資料用Ridit分析進行u檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。
三組患者血糖水平與腦梗死急性期預后情況。單純應激性高血糖組和糖尿病組預后較差,與血糖正常組比較有顯著差異(P<0.05)。結果見表1。

表1 三組患者血糖水平與腦梗死急性期預后情況(例)
單純應激性高血糖組和糖尿病組死亡率高,與血糖正常組比較有顯著性差異(P<0.05)。結果見表2。

表2 血糖水平與腦梗死死亡率相關情況 (例)
近年來,國內外大量研究表明,高血糖是腦梗死發病的獨立高危因素,同時也是致腦梗死預后較差的危險因素,患者早期血糖水平增高者多預后不良。我們的研究也證明了這一觀點,由表1、表2結果看,腦梗死死亡率單純應激性高血糖組(19.23%)、糖尿病組(25.00%)均高于血糖正常組(4.88%),血糖越高急性腦梗死嚴重程度越重,預后也越差。Kagansky等[3]分析了1 295例患者的血糖和卒中轉歸情況,證實在急性缺血性卒中里,高血糖使臨床康復更差。其作用機制可能為高血糖引起一系列的代謝紊亂,3-磷酸甘油醛增多,二酰甘油合成增加,致使二酰甘油-蛋白激酶C活性增強,引起多種病理改變,包括增強血管收縮性,增加血管內皮細胞生長因子及轉化生長因子的表達而引起基質合成增多,這些變化導致微小血管循環障礙,最終使腦灌流減少。另外,高血糖加重了缺血線粒體的損傷,葡萄糖積聚過多,發生無氧酵解,從而使細胞內乳酸堆積發生酸中毒,損害神經細胞和膠質細胞。
本研究還表明,相同血糖狀態下腦梗死合并糖尿病者較單純應激性高血糖者預后差。糖尿病患者的高血糖狀態還可引發脂質代謝障礙和糖基化,加快動脈粥樣硬化、降低紅細胞變形能力、降低血管舒張功能、增高聚集性、增高血液粘度、增加纖維蛋白,這些病理改變均不利于腦梗死缺血區細胞功能恢復和急性期側枝循環形成。綜上所述,常規檢測血糖應作為急性腦梗死患者評估病情、選擇治療方法的手段。最新研究發現,胰島素可透過人體血腦屏障進中樞系統,在中樞系統的胰島素能促進腦細胞生長發育,促進糖原、核酸和蛋白質合成的功能,參與中樞遞質的調節,在缺血時保護腦神經細胞。因此,對急性腦梗死伴高血糖患者,不論有無糖尿病,均應慎用升血糖藥物,同時酌情使用少量胰島素治療,將血糖控制在正常水平,可能是治愈腦梗死的先決條件之一。
[1] 王合森,楊質權.急性腦梗死患者血糖動態變化及其臨床意義[J].卒中與神經疾病,1998,5(4):217.
[2] 中華醫學會神經科分會.腦血管疾病診斷要點[J].中華神經精神科雜志,1996,29(6):379.
[3] 姜德波,劉淑珍,馬立濤,等.水蛭對2型糖尿病高粘滯血癥的治療作用[J].中華內分泌代謝雜志,1999,15(2):219.