舒張性心力衰竭的發病機制與治療探討

林雪梅

（廣州市花都區赤坭醫院 內科，廣東 廣州 510830）

舒張性心力衰竭也稱左室射血分屬正常的心力衰竭，但具有心力衰竭的癥狀、體征和心室肌舒張功能障礙［1］，嚴重影響患者的生活質量。且近年來隨著我國老齡化步伐的加快，舒張性心力衰竭的發病率正在逐漸增高。我院2009年12月—2010年6月在常規治療的基礎上采用卡托普利聯合螺內酯治療舒張性充血性心衰患者30例，療效滿意，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇我院60例舒張性心力衰竭患者，這些患者的臨床癥狀、基本情況都經過專業儀器確診為舒張性心力衰竭的病人，排除心包積液、心臟瓣膜病，肥厚和限制性心肌病的可能性，在血、尿常規，肝、腎功能檢查正常和病情穩定的情況下進行用藥治療。這些患者中有36例為男性患者，24例為女性患者，年齡51～79歲，平均年齡為（59.2±4.1）歲，所有患者的病程0.5～14年，平均為（5.2±1.1）年。這些患者的心臟功能分級按照國際NYHA心功能分類標準進行，有14例為心功能Ⅱ級，20例為心功能Ⅲ級，26例為心功能Ⅳ級。所有的患者左心室射血分數≥50%，將該組患者按照治療方法的不同分為觀察組和對照組，每組30例，兩組在年齡、性別、心功能分級、臨床表現、基礎疾病方面具有可比性，P＞0.05。

1.2 治療方法

所有患者在進行檢測以后，排除各種不適合藥物治療的疾病以分組治療。

對照組：采用常規治療，首先對患者的心臟負荷用強心劑和利尿劑進行治療，利尿劑20mg靜注，嗎啡3～10mg皮下或肌肉注射；然后是對患者進行血管擴張治療，一般采用硝普鈉靜脈10～20μg／min開始逐漸增量滴注，每5min增加5～10μg直至心衰緩解或血壓（收縮壓）大約降至100mmHg為止。并且用速效洋地黃制劑或非洋地黃類正性肌力藥物對患者的心力收縮進行加強；解痙平喘用25.0%硫酸鎂10mL加入10.0%GS 500mL靜滴［2］。

觀察組：在常規治療的基礎上加用卡托普利6.25mg～12.5mg，3次／d和螺內酯20～40mg／d治療，1次／d。

兩組均治療1個療程，1個療程為12周左右，在治療期間醫護人員要對患者進行心電圖、血壓及心率的常規檢測，每周測量大約1～2次。

1.3 評價指標

比較兩組患者的臨床療效及左室舒張功能變化。療效判定標準［2］：①顯效，臨床癥狀、體征消失或基本消失，心功能改善Ⅱ級以上或達到心功能Ⅰ級。②有效：臨床癥狀、體征明顯緩解，心功能改善Ⅰ級或未達到心功能Ⅰ級。③無效，達不到以上標準［2］。左室舒張功能：在所有患者入院后及療程結束后采用超聲心動圖檢測患者E峰、A峰，E／A、DT變化。

1.4 統計學處理

2 結果

2.1 兩組患者治療效果比較

觀察組治療后顯效18例，有效7例，無效5例，總有效率為83.3%（25／30），對照組顯效11例，有效8例，無效11例，總有效率為63.3%（19／30），觀察組的總有效率顯著高于對照組，P＜0.05。

2.2 兩組患者左室舒張功能比較

兩組治療前，E峰，A峰，E／A，DT無顯著性差異，P＞0.05。治療組治療后E峰，A峰，E／A，DT變化顯著優于對照組，P＜0.05，見表1。

表1 兩組患者治療前后左室舒張功能變化（N＝30）

3 討論

慢性心衰 （chronic heart failure，CHF）在臨床上逐年增多，這與我國進入人口老齡化以及生活方式的改變有著很大的關系，尤其是缺血性心肌病心力衰竭的發病率和死亡率正在逐年上升，嚴重影響患者的生活質量和公眾健康。

慢性心力衰竭的發病機理是復雜的血流動力學改變導致的，其中還有心肌勞損、心室擴大的一系列癥狀發生的綜合結果，所以一般的解釋就是慢性心力衰竭主要是因為血流動力學異常可激活神經內分泌，加重心肌損害，神經內分泌的持續激活可直接損害心肌和加劇血流動力學紊亂，而心肌損害、左室進行性擴大和衰竭的結果又導致血流動力學紊亂和神經內分泌的激活，從而可導致機體凝血、抗凝血和纖溶系統功能失衡并伴有血管內皮功能異常的一種病理過程或狀態，常伴有血小板等相關因子的改變以及易導致血栓形成的血液流變學變化，即血栓前狀態（prethrombotic state，PTS），使病情加重，從而增加患者的猝死率等。

舒張性心力衰竭的發病機制主要包括心肌細胞鈣穩態的異常、能量代謝障礙和心肌僵硬等，此外，動脈粥樣硬化和神經內分泌激素的激活在其發生、發展中起著重要的作用。高血壓是舒張性心力衰竭最常見、最重要的原因，卡托普利是血管緊張素轉換酶抑制劑，通過抑制血管緊張素轉換酶，阻止血管緊張素I轉化為血管緊張素Ⅱ，抑制RAAS的激活，使阻力血管擴張，降低心臟負荷，增加心排血量，并改善血管和心室重塑。螺內酯是醛固酮受體拮抗劑，可能預防鉀、鎂的丟失，補充鉀鹽，鎂鹽更為有效，耐受性加強，能夠有效對抗醛固酮對心臟及血管的重塑，并通過利尿減輕心臟負荷，從而改善心功能，顯著而持久性拮抗與CHF惡化及病死率密切相關的高醛固酮血癥［3］。卡托普利聯合螺內酯兩藥合用可阻止或延緩心肌損害進一步惡化，降低病死率。本研究結果顯示，在常規治療的基礎上采用卡托普利聯合螺內酯治療舒張性心力衰竭的患者在療效、后左室舒張功能變化顯著優于常規治療，P＜0.05。綜上所述，心肌細胞鈣穩態的異常、能量代謝障礙和心肌僵硬是舒張性心力衰竭的主要發病機制，卡托普利聯合螺內酯治療效果較好。

［1］ 裔忠，祝善俊，于林君.舒張性心力衰竭診斷與治療的進展［J］.中華心血管病雜志，2004，32（5）：478.

［2］ 馬丹.福辛普利與比索洛爾聯合治療舒張性心力衰竭的療效觀察［J］.現代中西醫結合雜志，2011，20（17）：2140－2141.

［3］ 張陶莉，傅铦.螺內酯治療老年舒張性心力衰竭的臨床觀察［J］.中國老年學雜志，2009，29（15）：1975－1976.